Las plaquetas ayudan a combatir las bacterias

Plaquetas pequeñas y puntiagudas y glóbulos rojos más grandes.DONALD BLISS/INSTITUTO NACIONAL DEL CÁNCERLas plaquetas pueden contribuir a la protección contra las infecciones bacterianas, según una nueva investigación publicada hoy (16 de junio) en Nature Immunology . Los científicos descubrieron que en los hígados de ratones, las plaquetas colaboraban con glóbulos blancos especializados para capturar y engullir bacterias transmitidas por la sangre, y esta interacción ayudó a proteger a los animales de infecciones bacterianas.

“Es una forma extremadamente artículo emocionante” dijo Steve Watson, biólogo de células plaquetarias de la Universidad de Birmingham, que no participó en la investigación. Aunque investigaciones anteriores habían demostrado que las bacterias pueden activar las plaquetas, «este trabajo enfatiza que las plaquetas desempeñan un papel diario en la defensa inmunitaria innata al ayudar a eliminar las bacterias en el hígado».

La creciente evidencia sugiere que las plaquetas, además de frenar el sangrado, contribuyen a la protección frente a infecciones. Además de expresar muchos receptores importantes para combatir los patógenos, se ha demostrado que las plaquetas se agregan con…

La noción de que las plaquetas pueden cooperar con otras células para eliminar las bacterias transmitidas por la sangre proviene de observaciones en el hígado, dijo el líder del estudio, Paul Kubes, inmunólogo de la Universidad de Calgary. Mientras realizaba una microscopía de fagocitos hepáticos especializados llamados células de Kupffer, el equipo de Kubes notó una interacción inusual entre los fagocitos y las plaquetas.

Las células de Kupffer se asientan en los vasos sanguíneos del hígado, lo que ayuda a capturar y matar las bacterias que circulan por la sangre. Usando microscopía intravital, los científicos vieron que en ratones no infectados, las plaquetas realizaban lo que llamaron una maniobra de tocar y seguir, interactuando brevemente con las células de Kupffer, pero desprendiéndose rápidamente y fluyendo hacia la sangre. Pero cuando los ratones fueron infectados con ciertos tipos de bacterias, ya sea Bacillus cereus o Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA), aunque no sensible a la meticilina S. aureuslas plaquetas formaron interacciones a largo plazo con las células de Kupffer, absorbiendo las bacterias atrapadas en la sangre.

Dos receptores de plaquetas diferentes que ya se sabe que son importantes en la capacidad de las plaquetas para detener el sangrado mediaron los dos tipos de interacciones que vieron los investigadores. Las células de Kupffer recogen el factor de von Willebrand (vWF), una glicoproteína sanguínea que flota libremente, en su superficie. El equipo de Kubess observó que el comportamiento táctil implicaba la unión del vWF a la glucoproteína Ib (GpIb) de las plaquetas, lo que facilita la agregación plaquetaria en los sitios de las heridas. En los ratones mutantes a los que les faltaba GpIb, las plaquetas ya no se tocaban ni se iban. Pero la congregación a largo plazo que los científicos vieron en B. cereus, los ratones infectados requerían la unión del vWF mediante la integrina GpIIb-GpIIIa, que también ayuda a la agregación plaquetaria.

Resulta que las plaquetas estaban realizando una función de mejora de la vida. Cuando los investigadores agotaron las plaquetas o usaron ratones deficientes en GpIb y los infectaron con B. cereus, estos ratones sucumbieron a la infección a tasas mucho más altas. Todos los ratones sin plaquetas murieron dentro de las 4 horas posteriores a la infección, mientras que más del 80 % de los ratones con deficiencia de GpIb murieron dentro de las 4 horas, aunque menos del 10 % de los ratones de tipo salvaje murieron a las 4 horas. A diferencia de los ratones de tipo salvaje, los ratones que carecían de GpIb tampoco podían eliminar las bacterias de su sangre en 4 horas, lo que sugiere que la capacidad de las plaquetas para interactuar con las células de Kupffer era fundamental para combatir la infección bacteriana.

GpIb y GpIIb son portadores de miembros de el repertorio hemostático de las plaquetas, pero aquí cumplen una función inmunológica innata, destacando el doble papel de las plaquetas, dijo Guy Zimmerman, inmunólogo de la Universidad de Utah, que no participó en el estudio. Sin embargo, advirtió que es demasiado pronto para saber si las plaquetas y las células de Kupffer colaboran de manera similar en los humanos. Además, Zimmerman señaló que el trabajo deberá extenderse a más tipos de bacterias, ya que la investigación se centró en dos especies grampositivas, pero muchos tipos vistos por el hígado serán especies gramnegativas asociadas al intestino como Escherichia coli.

Si las plaquetas humanas realizan una función similar, los pacientes con sistemas inmunitarios ya deprimidos podrían sufrir aún más con medicamentos que inhiben la función plaquetaria, como la aspirina, dijo Kubes. Es una pregunta importante, reconoció Watson. Pero señaló que hay muchas formas de activar la unión de GpIIb, por lo que es poco probable que la aspirina afecte drásticamente las funciones inmunitarias de las plaquetas en personas sanas. En cambio, dijo, el trabajo sugiere que en casos de trauma, puede ser que las plaquetas deban ser reemplazadas para prevenir tanto el sangrado como la infección.

Comprender el mecanismo detrás de la decisión de las plaquetas de agregarse en el tejido cubierto de bacterias. Las células de Kupffer podrían permitir a los investigadores diseñar una terapia para afectar favorablemente las defensas inmunitarias sin afectar el potencial trombótico, especuló Zimmerman.

CHY Wong, et al. La nucleación de plaquetas con patógenos transmitidos por la sangre en las células de Kupffer precede a otras inmunidades innatas y contribuye a la eliminación bacteriana, Nature Immunology, doi: 10.1038/ni .2631, 2013.

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