El cerebro del miedo
WIKIMEDIA, RAMALos animales responden al miedo de formas predecibles. Es probable que un ratón que se enfrenta al peligro se congele en el lugar o corra para salvar su vida. Pero la forma en que se provoca esta respuesta primaria en el cerebro ha permanecido turbia. Un estudio en ratones publicado hoy (25 de junio) en Science revela un cableado neuronal específico que se extiende entre el ojo y la amígdala, el centro de emociones y toma de decisiones del cerebro, que traduce la visión de un avance una amenaza para el instinto del animal de congelarse o huir.
“Uno de los grandes desafíos de la neurociencia es comprender la relación entre las moléculas, las células [y] las sinapsis por un lado, y la función de los microcircuitos y comportamiento del otro” dijo el neurocientífico Peter Jonas del Instituto de Ciencia y Tecnología en Klosterneuburg, Austria, quien no participó en el trabajo. “Es bueno unir estos diferentes niveles y . . . este documento ofrece un buen ejemplo…
El comportamiento del miedo es crítico para la supervivencia, y los animales y los humanos usan todos sus estímulos sensoriales para detectar, evaluar y escapar de situaciones que amenazan la vida. En el caso de las amenazas visuales, los investigadores han identificado células en la retina que responden a los objetos que se avecinan. Luego, en el mesencéfalo, una estructura llamada colículo superior, que recibe entradas de neuronas retinianas, contribuye al comportamiento de evitación y defensa. Sin embargo, las células neuronales que median estos comportamientos y los circuitos que las vinculan con la respuesta al miedo siguen siendo desconocidos, escribió Peng Cao de la Academia de Ciencias de China en Beijing en un correo electrónico a The Scientist
Como primer paso, Cao y sus colegas estimularon optogenéticamente todas las neuronas en el colículo superior de los ratones y descubrieron que esto era suficiente para producir una respuesta de miedo en los animales a los que los ratones se quedaron inmóviles. Luego, los investigadores diseñaron subtipos específicos de neuronas del colículo superior para responder a la luz y descubrieron que la estimulación de las neuronas que expresaban la proteína parvalbúmina (PV) que se une al calcio producía una respuesta de miedo similar: el ratón primero intentó escapar pero rápidamente se congeló. La estimulación de las neuronas que expresan somatostatina (SST) o el péptido intestinal vasoactivo (VIP), ambas hormonas peptídicas, no provocaron ninguna respuesta de miedo.
Para determinar si las neuronas PV eran realmente responsables de transmitir información sobre amenazas visuales, los investigadores mostraron un balón de fútbol virtual que parecía rodar hacia un animal inmóvil. Grabaciones tomadas del colículo superior de los animales revelaron que la pelota virtual inducía una alta actividad en las neuronas PV.
El equipo demostró que las neuronas PV se proyectaban a varias regiones diferentes dentro del cerebro, incluida una estructura llamada núcleo parabigeminal (PBGN), que conduce a la amígdala. La estimulación optogenética local de la PBGN indujo la misma respuesta de miedo que la observada durante la estimulación de las neuronas PV en el colículo superior.
Para mí fue una sorpresa que [las señales neuronales] tomen tantas etapas para llegar al miedo lugar [la amígdala], dijo Botond Roska del Instituto Friedrich Meischer para la Investigación Biomédica en Basilea, Suiza, quien tampoco participó en el estudio. Pensé que este camino sería una conexión más directa y específica porque debe ser [procesado] muy rápido. De hecho, una decisión rápida es esencial cuando se enfrenta a un depredador peligroso o a una roca que cae.
Roska sugirió que cada etapa del camino podría afinar un poco la señal, de modo que el animal esté absolutamente seguro de que [lo que ha visto] es realmente una amenaza.
Además de determinar cómo las etapas separadas podrían modificar la transmisión, a Cao le gustaría saber si los humanos comparten la misma vía que los roedores y, de ser así, si la vía juega un papel en cualquier trastorno mental.
La activación de las neuronas PV hizo que los ratones formaran recuerdos de miedo y condicionaron la aversión al lugar, escribió. Las activaciones repetidas de estas neuronas causaron comportamientos similares a la depresión. Ambos son similares a los síntomas observados en el trastorno de estrés postraumático, anotó Cao. Obviamente, necesitamos más experimentos para apoyar esta idea.
C. Shang et al., Una vía visual excitatoria con parvalbúmina positiva para desencadenar respuestas de miedo en ratones, Science, 348:1472-1477, 2015.
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