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Estudio descubre trayectoria única de células madre en pulmones dañados por COVID-19 y fibrosis pulmonar

Estudio descubre trayectoria única de células madre en pulmones dañados por COVID-19 y fibrosis pulmonar

Crédito: Unsplash/CC0 Dominio público

Las lesiones graves en los pulmones por enfermedades como COVID-19 desencadenan una reparación anormal de células madre que altera la arquitectura del pulmón. La diferenciación aberrante de células madre en respuesta a una lesión puede impedir la restauración de la función pulmonar normal.

En un estudio colaborativo entre investigadores de la UCSF que aparece el 30 de diciembre en Nature Cell Biology, los investigadores de la UCSF Jaymin Kathiriya, Ph.D., y Chaoqun Wang, Ph.D., descubrieron que las lesiones pulmonares graves pueden provocar que las células madre pulmonares sufran cambios anormales. diferenciación. Los Drs. Kathiriya y Wang, supervisados por Hal Chapman, MD, y Tien Peng, MD, respectivamente, utilizaron modelos de organoides de células madre para descubrir una nueva vía de células madre que se observa en pulmones gravemente lesionados de pacientes con COVID-19 y fibrosis pulmonar idiopática. /p>

Este estudio ofrece una hoja de ruta para comprender cómo los pulmones gravemente lesionados pueden remodelarse y cicatrizar, y proporciona una vía potencial para revertir la remodelación al enfocarse en la diferenciación anormal de células madre.

Se ha aceptado previamente que la regeneración capacidad de las células madre residentes del alvéolo (AEC2s), opera de manera similar en ratones y humanos. células con señales de fibroblastos patológicos. El análisis de células individuales de la trayectoria de hAEC2 a células basales in vitro reveló la presencia de tipos de células de transición y subconjuntos de células basales previamente identificados en pulmones con fibrosis pulmonar idiopática (FPI).

Usando un nuevo fibroblasto /hAEC2, los autores pudieron modelar la metaplasia de células madre, o la diferenciación anormal de células madre, que se observa en lesiones alveolares graves. Además, el descubrimiento de que las hAEC2 pueden generar tipos de células de transición patológicas y células basales proporciona una confirmación experimental de una trayectoria de células madre que se observa en pulmones humanos enfermos .

«La primera vez que vimos que hAEC2 se diferenciaba en células basales, fue tan sorprendente que pensamos que era un error», dijo Peng. el pulmón se remodela en respuesta a una lesión grave y es una vía potencial para revertir el daño».

El hallazgo de que las hAEC2 experimentan una transd progresiva La diferenciación de las células basales metaplásicas no es exclusiva de la FPI. Las células basales metaplásicas alveolares también son comunes en secciones de esclerodermia y pulmones con COVID, y se entremezclan con células de transición en áreas de remodelación activa. son una fuente importante de células basales metaplásicas en enfermedades con lesión alveolar grave.

El estudio sienta las bases para investigaciones futuras para identificar dianas terapéuticas que podrían prevenir o revertir la diferenciación metaplásica en lesiones pulmonares graves, y si otros componentes del nicho fibrótico como las células endoteliales y las células inmunitarias son capaces de impulsar el fenotipo metaplásico.

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El estudio revela un nuevo mecanismo de regeneración del tejido pulmonar Más información: Jaymin J. Kathiriya et al, El epitelio alveolar humano tipo 2 se transdiferencia en células basales metaplásicas KRT5+, Nature Cell Biology ( 2021). DOI: 10.1038/s41556-021-00809-4 Información de la revista: Nature Cell Biology

Proporcionado por el Centro Médico de la Universidad de California en San Francisco Cita: El estudio descubre un tallo único trayectoria celular en pulmones dañados por COVID-19 y fibrosis pulmonar (30 de diciembre de 2021) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-12-uncovers-unique-stem-cell-trayectory.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.