Biblia

Aprender y protegerse: cómo se adapta el cerebro

Aprender y protegerse: cómo se adapta el cerebro

La plasticidad neuronal se ve facilitada por la digestión enzimática de la matriz extracelular (MEC) del cerebro (Akol et al., 2021). Esta imagen de microscopía de fluorescencia muestra neuronas en la corteza visual del ratón envueltas por moléculas ECM marcadas en rojo. Fila superior: bajo aumento, fila inferior: gran aumento. Crédito: Siegrid Lwel

El cerebro es un órgano extraordinariamente complejo y adaptable. Sin embargo, la adaptabilidad disminuye con la edad. A medida que se forman con menos facilidad nuevas conexiones entre las células nerviosas del cerebro, la plasticidad del cerebro disminuye. Si hay una lesión en el sistema nervioso central, como después de un derrame cerebral, el cerebro necesita compensar reorganizándose. Para ello, debe aflojarse una densa red de moléculas entre las células nerviosas conocida como matriz extracelular. Este es el trabajo de una amplia variedad de enzimas que, en última instancia, regulan la plasticidad o la estabilidad del cerebro. Investigadores de la Universidad de Gtinga estudiaron qué sucede cuando se bloquean ciertas enzimas en ratones. Dependiendo de si el cerebro está sano o enfermo, la inhibición tuvo efectos opuestos. Los resultados fueron publicados en el Journal of Neuroscience.

El aprendizaje y la recuperación de lesiones dependen de la plasticidad de las conexiones neuronales. Las macromoléculas de la matriz extracelular, ubicadas entre las células nerviosas, son importantes para la plasticidad. A medida que las personas crecen, la estabilidad de esta matriz extracelular aumenta, proporcionando un andamiaje para estabilizar las conexiones existentes entre las células nerviosas y consolidar la información. Si alguien experimenta algo nuevo, la matriz extracelular debe aflojarse para permitir que se formen nuevas conexiones.

Esta relación entre estabilidad y plasticidad en el cerebro está regulada en la matriz con la ayuda de enzimas como las metaloproteinasas de matriz (MMP), que pueden «digerir» la matriz extracelular y así «aflojarla». Un equipo de la Universidad de Gotinga ha podido demostrar ahora en un nuevo estudio que el bloqueo de las metaloproteinasas de matriz MMP2 y MMP9 puede tener efectos opuestos dependiendo de si el cerebro está enfermo o sano.

Para medir la plasticidad neuronal , los científicos permitieron que los ratones adultos vieran solo a través de un ojo durante varios días y registraron los cambios de actividad resultantes en la corteza visual de los animales. Primero examinaron la adaptabilidad de las cortezas visuales de ratones sanos en los que se bloquearon las enzimas MMP2 y MMP9 (con SB3CT). Como resultado, también se bloqueó la plasticidad neuronal. En un segundo experimento, el equipo investigó ratones inmediatamente después de un derrame cerebral. Ya se sabía que un accidente cerebrovascular conduce a un fuerte aumento a corto plazo de las MMP. En este caso, la inhibición dirigida a corto plazo de las enzimas MMP2 y MMP9 produjo el efecto contrario: se restauró la plasticidad que había sido muy reducida por el accidente cerebrovascular, por lo que el bloqueo de las enzimas MMP2 y MMP9 tuvo un claro efecto terapéutico.

La plasticidad neuronal se ve facilitada por la digestión enzimática de la matriz extracelular (MEC). Crédito: Figura modificada de Akol et al. (2021) J. Neurosci., JN-RM-0902-21R1.

«Lo que hizo que el diseño de nuestro estudio fuera diferente de muchos estudios anteriores es que las enzimas que degradan la matriz se bloquearon solo después del accidente cerebrovascular experimental, que simula el tratamiento», dice el profesor Siegrid Lwel del Departamento de Neurociencia de Sistemas de la Universidad de Gttingen. . «También mostramos que las MMP en el cerebro deben ser muy bien monitoreadas y ajustadas con precisión. Un nivel demasiado bajo en el cerebro sano previene la plasticidad neuronal y un nivel demasiado alto después de un accidente cerebrovascular también bloquea la plasticidad neuronal».

Explore más

Plasticidad sináptica altamente específica en la adicción Más información: Ipek Akol et al, MMP2 and MMP9 Activity Is Crucial for Adult Visual Cortex Plasticity in Healthy and Stroke-Affected Mice, The Revista de Neurociencia (2021). DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0902-21.2021 Información de la revista: Journal of Neuroscience

Proporcionado por la Universidad de Gttingen Cita: Aprendizaje y protección: cómo se adapta el cerebro ( 2021, 14 de diciembre) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-12-brain-1.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.