Fig. S1. Modelo de ictus isquémico. (A) Imagen de ultrasonido doppler representativa del flujo sanguíneo arterial en cerebros de ratones de tipo salvaje. El flujo de sangre arterial se detectó antes (preoclusión), justo después de la oclusión de la arteria cerebral media (MCAO) (ocluida y no ocluida) y después de retirar el catéter permanente (reperfusión). (B) Puntuaciones neurológicas de ratones de tipo salvaje a lo largo del tiempo después de MCAO (n = 14). (C) Tinción TUNEL de secciones coronales del cerebro de ratones de tipo salvaje a lo largo del tiempo después de la reperfusión del accidente cerebrovascular. Las flechas blancas indican células positivas para TUNEL. Barras de escala, 1 mm. Los datos se presentan como medios SEM. Crédito: DOI: 10.1126/sciimmunol.abe7915
Está claro que sacar la basura es un proceso esencial para mantener un hogar limpio y ordenado. Pero, ¿sabía que su cuerpo tiene un proceso similar para la eliminación de desechos en el que las células dañadas son «desechadas»? Un equipo de investigación en Japón ha arrojado recientemente nueva luz sobre la dinámica de este proceso denominado eferocitosis después de un accidente cerebrovascular isquémico.
En un nuevo estudio publicado este mes en Science Immunology, investigadores de la Universidad de Tsukuba utilizan un modelo de ratón para identificar el papel de un receptor celular clave, CD300a, en el proceso de eferocitosis después de un accidente cerebrovascular.
Durante un accidente cerebrovascular isquémico, el bloqueo de un vaso sanguíneo que irriga el cerebro provoca una interrupción del flujo sanguíneo, lo que puede desencadenar la muerte celular. Las células moribundas, a su vez, desencadenan respuestas inflamatorias que pueden empeorar el daño en el cerebro y provocar un deterioro neurológico. Por lo tanto, la eliminación de las células moribundas a través de la eferocitosis es una parte clave para minimizar los efectos del accidente cerebrovascular isquémico. Sin embargo, el proceso de eferocitosis no se comprende completamente. El grupo dirigido por investigadores de la Universidad de Tsukuba buscó aclarar aún más el papel de la eferocitosis en el accidente cerebrovascular isquémico, particularmente en la fase superaguda, que ocurre pocas horas después del inicio del accidente cerebrovascular.
«Nosotros se centró en el receptor celular CD300a porque se ha demostrado que está involucrado en la eferocitosis, pero su papel particular en el proceso no está del todo claro», explica el autor principal, el profesor Akira Shibuya. «Pensamos que podría representar un objetivo potencial para reducir el daño causado por un accidente cerebrovascular isquémico».
Para investigar el papel de CD300a en la eferocitosis después de un accidente cerebrovascular, los investigadores indujeron un accidente cerebrovascular isquémico en un modelo de ratón que era deficiente en CD300a y descubrió que los ratones con deficiencia de CD300a mostraban menos déficits neurológicos en la fase superaguda del accidente cerebrovascular en comparación con los ratones inducidos por accidente cerebrovascular que tenían una expresión normal de CD300a. Estos efectos parecían ser el resultado de una mayor eferocitosis en los ratones con deficiencia de CD300a, lo que ilustra el papel de CD300a en la inhibición de la eferocitosis.
Los investigadores también encontraron que el tratamiento con un anticuerpo que bloqueaba la acción de CD300a en ratones con expresión normal de CD300a condujo a una reducción de la inflamación cerebral después del accidente cerebrovascular, y estos ratones incluso mostraron una mejor recuperación después del tratamiento de bloqueo.
«Nuestros hallazgos demuestran la importancia de la eferocitosis durante la fase superaguda del accidente cerebrovascular y el impacto de CD300a en la regulación de este proceso», dice el profesor Shibuya.
Debido a que el accidente cerebrovascular isquémico puede causar efectos neurológicos dañinos en el cerebro, las estrategias para reducir el daño celular y la inflamación después del accidente cerebrovascular son de gran importancia. El bloqueo de la acción de CD300a para promover la eliminación de células dañadas a través de la eferocitosis puede ser un medio potencial para reducir el daño después de un accidente cerebrovascular isquémico.
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La familia de proteínas es prometedora como tratamiento para el accidente cerebrovascular isquémico, encuentra un ensayo preclínico Más información: Chigusa Nakahashi-Oda et al, el bloqueo de CD300a mejora la eferocitosis al infiltrarse en las células mieloides y mejora las neuronas déficit después de un accidente cerebrovascular isquémico, Science Immunology (2021). DOI: 10.1126/sciimmunol.abe7915 Información de la revista: Science Immunology
Proporcionado por la Universidad de Tsukuba Cita: Limpieza del cerebro después de un accidente cerebrovascular isquémico (2021, 18 de octubre) recuperado 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-10-brain-ischemic.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.