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Una nueva investigación ha revelado las diferencias en el mecanismo detrás de la resistencia del cáncer a la clase principal de medicamentos contra el cáncer conocidos como análogos de nucleósidos.
Los nucleósidos son moléculas que contienen la información genómica que puede modificarse químicamente en los llamados análogos de nucleósidos para hacer que inhiban la formación de ADN en las células cancerosas, provocando la muerte de las células. Sin embargo, la presencia de la enzima SAMHD1 ayuda a la resistencia del cáncer a este tratamiento.
Este nuevo conocimiento, proporcionado por la Facultad de Biociencias de la Universidad de Kent y el Instituto de Virología Médica de la Universidad de Goethe, puede conducir a más avances en la lucha contra las resistencias a las terapias contra el cáncer.
Los investigadores, apoyados por Frankfurter Stiftung fr krebskranke Kinder, estudiaron el fármaco candidato CNDAC, con la esperanza de que evitaría la participación de SAMHD1 en la resistencia del cáncer a los tratamientos.
El estudio confirmó que CNDAC no inhibe SAMHD1 y, por lo tanto, no respaldaría los tratamientos con análogos de nucleósidos.
Sin embargo, la investigación reveló diferencias en los mecanismos de resistencia entre las células de leucemia que no responden inmediatamente al tratamiento y las que que desarrollaron resistencia con el tiempo.
En las células que no respondieron inmediatamente al tratamiento, se descubrió que la resistencia se debía a los altos niveles de SAMHD1 que inactivan los análogos de nucleósidos. Por el contrario, se encontró que las células que habían desarrollado resistencia incluían la enzima DCK, que está involucrada en la activación de los análogos de nucleósidos.
En particular, la resistencia desarrollada a los tratamientos con análogos de nucleósidos resultó en una resistencia cruzada con otros análogos de nucleósidos. análogos de nucleósidos activados por la misma enzima DCK. Esta profunda revelación puede ayudar a informar futuros tratamientos contra el cáncer.
El profesor Martin Michaelis, de la Universidad de Kent, dijo que «las diferencias entre los mecanismos de las resistencias son un gran paso para comprender por qué las terapias particulares tienen un la falta de éxito en la destrucción de las células cancerosas y nos ayudará a desarrollar mejores terapias contra el cáncer».
El profesor Jindrich Cinatl, Goethe-University Frankfurt, dijo que «realmente es alentador que la resistencia a los análogos de nucleósidos no parezca estar asociado con la resistencia cruzada a otras terapias. Esto significa que existe la esperanza de que haya opciones de terapia adicionales para los pacientes, en quienes las terapias de primera línea han dejado de funcionar».
La investigación se publicó en la Revista de Investigación Experimental y Clínica del Cáncer.
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El fármaco anticancerígeno derivado de un hongo se muestra prometedor en los ensayos clínicos Más información: Tamara Rothenburger et al, Differences between intrinsic and adquirido nucleside analog resistance in aguda mieloide leucemia células, Revista de investigación experimental y clínica del cáncer (2021). DOI: 10.1186/s13046-021-02093-4 Proporcionado por la Universidad de Kent Cita: Una nueva comprensión de la resistencia del cáncer al tratamiento (2021, 18 de octubre) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress. com/news/2021-10-cancer-resistance-treatment.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.