Cómo la ingesta de alimentos modifica el intestino

Secciones del intestino del ratón. Arriba, una circunferencia intestinal normal (en negro) y vellosidades (circunvoluciones rosas). Abajo, intestino expandido después de la obesidad inducida por comer en exceso con una circunferencia más grande y vellosidades más largas. Crédito: UNIGE / Mirko Trajkovski

Con más del 10% de la población mundial obesa y el 40% con sobrepeso, la obesidad constituye uno de los desafíos de salud más cruciales. Sin embargo, las opciones terapéuticas existentes siguen siendo escasas y poco eficaces. Hace unos años, científicos de la Universidad de Ginebra (UNIGE), Suiza, descubrieron que la superficie de absorción y la función del intestino cambian debido a ciertos estímulos externos, como la exposición al frío. Hoy, mediante el uso de diferentes modelos de ratón combinados con biopsias intestinales humanas, descifran los mecanismos moleculares que gobiernan esta sorprendente plasticidad de los órganos y descubren que aumentar la cantidad de alimento eleva la función y la superficie de absorción intestinal. Mecánicamente, esto se debe a la expresión mejorada de PPAR, una proteína reguladora necesaria para el aumento inducido por comer en exceso en la capacidad del intestino para absorber calorías. Además, si grandes cantidades de alimentos aumentan la superficie de absorción intestinal, la restricción de alimentos puede revertir el proceso y devolverlo a la normalidad. Este fenómeno podría reproducirse utilizando enfoques farmacológicos y genéticos, lo que sugiere posibles vías para limitar la obesidad. Estos resultados se publican en la revista Nature Communications.

En todo el mundo, cientos de millones de adultos y niños son clínicamente obesos; una condición estrechamente asociada con las principales causas de muerte, como enfermedades cardíacas o accidentes cerebrovasculares. La obesidad resulta principalmente de un desequilibrio entre el gasto de energía y la absorción calórica, que tiene lugar en el intestino donde los alimentos, previamente descompuestos, se absorben y pasan al torrente sanguíneo para su distribución por todo el cuerpo. Para absorber suficientes calorías, la pared intestinal se recubre con millones de circunvoluciones llamadas vellosidades y microvellosidades que juntas podrían cubrir la superficie de un campo de fútbol.

Un efecto sorprendente y rápido

«A Hace unos años, descubrimos que el intestino podía alargarse o acortarse según los desencadenantes ambientales y las necesidades fisiológicas», recuerda Mirko Trajkovski, profesor del Departamento de Fisiología Celular y Metabolismo y del Centro de Diabetes de la Facultad de Medicina de UNIGE, y autor correspondiente de este estudio. «Por lo tanto, queríamos entender qué impulsa esta notable plasticidad intestinal». Usando diferentes modelos de ratón combinados con estructuras artificiales tridimensionales de biopsias intestinales humanas, el equipo de investigación observó que la cantidad de comida consumida era el principal regulador de la longitud del intestino. «Observamos una respuesta relativamente rápida y fisiológicamente sorprendente al elevar la cantidad de alimentos ingeridos: la longitud del intestino aumentó en más del 30 %, junto con un mayor crecimiento de las vellosidades y las microvellosidades, lo que contribuyó a mejorar la capacidad de absorción de calorías del intestino». agrega Mirko Trajkovski. Es importante destacar que estos cambios fueron reversibles: cuando se redujo la cantidad de comida, la longitud y la morfología del intestino se revirtieron casi a lo normal.

Una plasticidad bajo el control de la proteína PPAR

Gut la expansión requiere mucha energía. Los científicos de UNIGE descubrieron que el aumento de la superficie de absorción intestinal moviliza diferentes vías metabólicas en el intestino, es decir, pasos mediante los cuales las células convierten los alimentos en energía. Si bien encontraron varias vías potenciales que pueden contribuir a la expansión intestinal, se descubrió que una, la vía PPAR, era indispensable. De hecho, PPAR es una proteína que parece de importancia crítica para aumentar la longitud de las vellosidades, así como para aumentar la capacidad de absorción de calorías de los alimentos al elevar el nivel de otra proteína, PLIN2, que, a su vez, promueve la formación de gotitas de lípidos en las células intestinales, favoreciendo así la absorción de grasas. Al inactivar PPAR en el intestino de los ratones, los investigadores pudieron confirmar este mecanismo. «La eliminación de PPAR intestinal, o su inhibición farmacológica, mostró efectos marcados en la reducción de la función de absorción del intestino. La inhibición de PPAR específica del intestino fue suficiente para revertir la acumulación de grasa y la obesidad, así como la intolerancia a la glucosa causada por la alimentación alta en calorías. «, explica Mirko Trajkovski.

La impresionante plasticidad intestinal que permite que el intestino y las vellosidades se encojan o se agranden es una ventaja que debe explorarse más como una alternativa reversible a la cirugía de bypass gástrico u otras intervenciones que apuntan a reducir Aumento de peso corporal y complicaciones relacionadas con la obesidad. «PPAR es una proteína clave en muchas funciones metabólicas y se expresa en varios tejidos en todo el cuerpo. Por lo tanto, es necesario desarrollar formas de inhibirla selectivamente en el intestino sin llegar a otros órganos antes de que estos descubrimientos puedan aplicarse a los pacientes». , concluyen los autores.

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La curcumina para la amiloidosis y el metabolismo de los lípidos: una nueva perspectiva Más información: Ozren Stojanovi et al, El exceso dietético regula la absorción y la superficie del epitelio intestinal a través de PPAR intestinal, Nature Communications (2021) . DOI: 10.1038/s41467-021-27133-7 Información de la revista: Nature Communications

Proporcionado por la Universidad de Ginebra Cita: Cómo la ingesta de alimentos modifica el intestino (2021, 2 de diciembre) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-12-food-intake-gut.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.