El VIH utiliza la propia respuesta de ‘emergencia’ de la célula anfitriona para la replicación, dice el investigador

Dibujo digitalizado del trabajo de Heng con estudiantes de primaria en las escuelas primarias Paxton Keeley y Mill Creek. El sombrero m7G permite que el VIH acceda a las vías de traducción global de las células que necesitan para la traducción del ARNm. Cuando se cierran, el VIH puede tomar el sombrero TMG, obtener acceso a las vías de traducción de emergencia y permitirle continuar con la replicación viral. Crédito: Xiao Heng/Universidad de Missouri

Investigadores de la Universidad de Missouri y la Universidad de Minnesota han descubierto cómo el VIH evade una de las mejores defensas del cuerpo y su trabajo colaborativo podría ofrecer esperanza para futuros tratamientos que detengan la propagación del VIH en el cuerpo.

Se sabe que el ARN mensajero (ARNm) del VIH utiliza el sistema de una célula huésped para crear sus propias proteínas virales. En respuesta, la célula infectada cierra la vía infiltrada. Pero a pesar de estos obstáculos, el VIH aún puede replicarse y propagarse. Los investigadores y científicos han luchado durante mucho tiempo para determinar cómo el VIH logra un truco aparentemente imposible.

Xiao Heng, profesor asociado de bioquímica en MU, fue uno de los colaboradores que descubrió que después de las vías de traducción del ARNm global (herramientas que permiten una célula para replicarse) se apagan, el VIH puede hacerse pasar por la respuesta al estrés del huésped. Este disfraz lo ayuda a obtener acceso a las vías de traducción de emergencia que esencialmente ofrecen credenciales falsificadas. Estas credenciales falsificadas permiten que el VIH ingrese a áreas «restringidas» de la célula para que pueda continuar produciendo sus propias proteínas virales.

«Cuando la célula huésped reconoce el VIH, dejará de dividirse y solo mantendrá la supervivencia», Heng dijo. «En respuesta, el VIH aprende del huésped y usa la forma en que las células reaccionan cuando están estresadas».

Después de la infección, el VIH ataca los glóbulos blancos dentro del sistema inmunitario. Estas células permanecerán infectadas por el resto de la vida del paciente. Si no se trata, el VIH puede convertirse en SIDA.

«El SIDA ha existido durante casi cuatro décadas, y al principio siempre hablábamos de nuevas terapias antivirales, pero todavía tenemos 38 millones de personas que viven con SIDA», dijo Heng. . «Si somos capaces de identificar y detener o interrumpir médicamente este proceso, podríamos regular el VIH en el futuro».

Para ayudar a ilustrar sus hallazgos, Heng llevó la investigación a un grupo de terceros. , estudiantes de cuarto y quinto grado en Columbia, Missouri. Después de discutir su trabajo y responder preguntas, les pidió a los estudiantes que dibujaran cómo se imaginaban que sería el proceso dentro de una celda. Su creatividad ofreció a Heng otra forma de describir estas funciones complejas.

«El virus necesita usar la propia fábrica del huésped para replicarse», dijo. «Pero las células lo reconocen como un intruso y cierran la fábrica. Luego, el VIH tiene que encontrar una manera de producir su propia proteína necesaria. Entonces, el VIH puede disfrazarse usando un ‘sombrero’ diferente que le permite acceder para usar el huésped». vías de emergencia. Esto le permite producir sus propias proteínas, empaquetarse e infectar otras células».

Heng tiene la esperanza de que su descubrimiento pueda usarse para desarrollar tratamientos nuevos y más efectivos para el VIH, incluso encontrar un día un curar.

Explore más

Dirigirse a la proteína Nsp1 podría ser una vía para la terapia contra el COVID-19 Más información: Gatikrushna Singh et al, HIV-1 hypermethylated guanosine cap licencia traducción especializada no afectada por mTOR, Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias (2021). DOI: 10.1073/pnas.2105153118 Información de la revista: Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias

Proporcionado por la Universidad de Missouri Cita: El VIH utiliza la propia «emergencia» de la célula huésped respuesta para la replicación, dice el investigador (27 de enero de 2022) consultado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2022-01-hiv-host-cell-emergency-response.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.