Encontrar un nuevo biomarcador y objetivo farmacológico en el cáncer de mama

Crédito: CC0 Public Domain

Después de examinar 398 proteínas, un investigador de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Houston encontró uno que es un biomarcador importante que predice el resultado de la terapia y un posible objetivo farmacológico en el cáncer de mama con receptor de estrógeno positivo (ER+), que constituye aproximadamente el 80 % de todos los cánceres de mama. El crecimiento del cáncer de mama ER+ es estimulado por el estrógeno.

«Descubrimos que NPY1R, un conocido receptor acoplado a proteína G (GPCR) importante en la regulación del peso corporal, sirve como predictor de la sensibilidad endocrina y de los resultados a largo plazo en el cáncer de mama ER+, lo que lo convierte en un potencial objetivo del fármaco en el cáncer de mama con receptor de estrógeno positivo», dijo Meghana Trivedi, profesora asociada de práctica farmacéutica e investigación traslacional y farmacología y directora de investigación clínica y traslacional de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Houston. Sus hallazgos se publican en Scientific Reports.

Los GPCR representan la superfamilia más grande de proteínas de la superficie celular y son dianas altamente ‘medicables’. Casi el 3050 % de todos los medicamentos aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos se dirigen a varios GPCR y, a menudo, se usan para tratar diversas enfermedades crónicas debido a su excelente perfil de seguridad. Sin embargo, los GPCR no se han explorado sistemáticamente como biomarcadores o dianas farmacológicas en el cáncer de mama hasta ahora.

«Interrogamos el estado de expresión y fosforilación de 398 GPCR no sensoriales utilizando el histórico conjunto de datos de proteogenómica y fosfoproteómica del cáncer de mama de Atlas del genoma del cáncer», dijo Trivedi. «Encontramos que NPY1R se expresa mucho en el subtipo Luminal A de cáncer de mama, que tiene resultados favorables en general. Sin embargo, su expresión disminuyó cuando las células de cáncer de mama desarrollaron resistencia a la terapia endocrina. También informamos que la acción inhibitoria de NPY sobre el estradiol- el crecimiento estimulado de las células de cáncer de mama ER+ estuvo mediado por NPY1R. Nuestros resultados demostraron la expresión de NPY1R como un predictor de la sensibilidad endocrina en el cáncer de mama ER+».

Las terapias endocrinas, que incluyen tamoxifeno, inhibidores de la aromatasa, hormona luteinizante- los agonistas del receptor de la hormona liberadora y el fulvestrant son las opciones de tratamiento estándar para el cáncer de mama ER+. El uso de terapias endocrinas mejora significativamente los resultados a largo plazo en etapas tempranas y avanzadas de la enfermedad. Sin embargo, la resistencia intrínseca o adquirida ocurre con frecuencia con todas las terapias endocrinas, lo que resulta en una recaída de la enfermedad y una supervivencia deficiente.

«Por lo tanto, el desarrollo de biomarcadores para predecir la resistencia endocrina y objetivos farmacológicos efectivos para superar la resistencia endocrina es de suma importancia en el cáncer de mama ER+», dijo Trivedi.

Futuros estudios dirigidos NPY1R ayudará a dilucidar aún más el papel de NPY1R como un nuevo objetivo farmacológico en el cáncer de mama ER+.

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Nuevo objetivo terapéutico descubierto para el cáncer de mama con receptor de estrógeno positivo (ER+) Más información: Raksha Bhat et al, NPY1R ejerce una acción inhibitoria sobre el crecimiento estimulado por estradiol y predice la sensibilidad endocrina y una mejor supervivencia en el cáncer de mama ER positivo, Scientific Reports (2022). DOI: 10.1038/s41598-022-05949-7 Información de la revista: Scientific Reports

Proporcionado por la Universidad de Houston Cita: Encontrar un nuevo biomarcador y objetivo farmacológico en la mama cancer (2022, 21 de febrero) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2022-02-biomarker-drug-breast-cancer.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.