Se descubre que la mielinización determina el poder de inhibición de las células nerviosas

Crédito: Dominio público

Investigadores del Instituto Holandés de Neurociencia (NIN) arrojan nueva luz sobre cómo la pérdida de mielina podría sustentar la actividad cerebral aberrante que se ha observado en personas con múltiples esclerosis. Este estudio, publicado en eLife, sugiere que la mielinización, aunque sea irregular en interneuronas específicas, es necesaria para alcanzar su potencial inhibidor completo.

Impacto de la pérdida de mielina

El cerebro contiene miles de millones de nervios que se conectan entre sí a través de estructuras similares a cables llamadas axones. Los axones transmiten impulsos eléctricos y, a menudo, están envueltos en una sustancia grasa llamada mielina. Esta sustancia aumenta la velocidad de los impulsos nerviosos y reduce la energía perdida en largas distancias. La pérdida o daño de la capa de mielina, como es el caso de la esclerosis múltiple, puede causar una discapacidad grave. Aunque los axones mielinizados juegan un papel fundamental en la función cerebral, se sabe muy poco sobre su papel en la arquitectura eléctrica de los circuitos locales donde se procesan las experiencias y se almacenan los recuerdos.

Sin embargo, una neurona de activación rápida dentro del El cerebro, llamado interneurona PV+, tiene axones cortos escasamente mielinizados. Aun así, las interneuronas PV+ son potentes inhibidores que regulan importantes ritmos cerebrales y procesos cognitivos en las áreas de materia gris del cerebro. Hallazgos recientes han demostrado que también los axones de las interneuronas PV+ están aislados por vainas de mielina. Sin embargo, aún no está claro cómo la mielinización irregular e inusual afecta su función.

Los picos epilépticos como indicador

Para estudiar el impacto en las interneuronas y las ondas cerebrales lentas, el investigador Mohit Dubey, del NIN , junto con colegas del Centro Médico Erasmus, utilizaron ratones genéticamente modificados que carecían o perdían mielina. «A medida que los ratones perdían progresivamente la mielina, la velocidad de las señales inhibidoras de la interneurona PV+ no cambiaba, pero la intensidad de la señal disminuía», dice Dubey. Como resultado de que las interneuronas PV+ ya no lo inhibían, el poder de las ondas cerebrales lentas aumentó drásticamente. Estas ondas también desencadenaron picos breves que se asemejan a las señales que se ven en la epilepsia, solo cuando los ratones estaban inactivos y silenciosos. Restaurar la actividad de las interneuronas PV+ ayudó a revertir los picos epilépticos.

«Estos resultados amplían nuestra comprensión de la importancia de la mielina en la materia gris y su relevancia clínica para los trastornos desmielinizantes como la esclerosis múltiple», dice Maarten Kole, líder de grupo en el NIN. Se necesita más investigación para determinar si estos picos epilépticos breves podrían ser un biomarcador de la esclerosis múltiple y/o un objetivo para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para limitar los deterioros cognitivos.

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Los pacientes con esclerosis múltiple podrían beneficiarse del refuerzo cerebral Más información: Mohit Dubey et al, Myelination sincroniza las oscilaciones corticales mediante la consolidación de la inhibición fásica mediada por parvalbúmina, eLife (2022). DOI: 10.7554/eLife.73827 Información de la revista: eLife

Proporcionado por el Instituto Holandés de Neurociencias Cita: Se descubrió que la mielinización determina el poder de inhibición de las células nerviosas (2022, 18 de febrero) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2022-02-myelination-nerve-cell-power-inhibition.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.