‘Crisis de energía’ en las células grasas detrás de la inflamación asociada a la obesidad
Fig. 1: La obesidad está asociada con el metabolismo alterado de fosfocreatina/creatina en WAT humano. a, Metabolitos polares en WAT subcutáneo de sujetos obesos (n = 13) y no obesos (NO, n = 13) (cohorte 1) destacando metabolitos en la vía de la fosfocreatina/creatina (puntos verdes). Los datos se representan en un gráfico de volcán con cambios de pliegue (log2) y valores de P ajustados (negativo (neg.) log10). Las estadísticas se calcularon mediante la prueba t de dos muestras de Welchs seguida de la corrección de la tasa de descubrimiento falso (FDR) para comparaciones múltiples (valor q), de acuerdo con los procedimientos estándar de Metabolon. b, Expresión de genes que codifican proteínas en la ruta de fosfocreatina/creatina en WAT subcutáneo de mujeres obesas (n=30) y no obesas (n=26) (cohorte 2). Los datos se representan en un gráfico de volcán con cambios de pliegue (log2) y valores de P ajustados (negativo log10) calculados utilizando Limma (modelos lineales para análisis de microarrays y RNA-seq). c, análisis de transferencia Western de CK-B en WAT subcutáneo de sujetos obesos (n=4) y no obesos (n=5). Se utilizó Lamin A/C como control de carga. *P=0,036 por la prueba t de dos caras de Student. d, Microfotografías de inmunofluorescencia representativas de WAT subcutáneo de sujetos obesos (n=3) y no obesos (n=3). Las secciones se tiñeron con aglutinina de Lens culiniaris (lectina) y anticuerpos dirigidos a CK-B. Barra de escala, 50m. e, la actividad de la creatina quinasa se midió en WAT subcutáneo total (n = 4 de sujetos obesos y n = 4 no obesos), así como en adipocitos maduros aislados (n = 5 de sujetos obesos y n = 7 no obesos). Como se ilustra en el panel superior, la actividad de la creatina quinasa medida en este ensayo representa la reacción inversa después de la adición de ADP, donde se genera ATP a partir de la fosfocreatina. Se espera que una menor actividad de CK-B resulte en niveles de ATP atenuados. *P=0,05; **P=0,003 por la prueba t de Student de dos colas. f, Descripción general de la vía de la fosfocreatina/creatina que destaca las alteraciones en el WAT subcutáneo humano relacionadas con la obesidad. Los datos se representan como cambios en los pliegues entre obesos y no obesos (log2). *Importante. En cye, los datos se muestran como medias. em CK-B, citocina B; MA, adipocitos maduros. Crédito: DOI: 10.1038/s42255-022-00525-9
En un nuevo estudio publicado en Nature Metabolism, los investigadores de KI muestran cómo las alteraciones en el metabolismo energético en las células grasas humanas pueden conducir al desarrollo de inflamación y resistencia a la insulina.
El grupo de Mikael Rydn y Niklas Mejhert del Departamento de Medicina de Huddinge examina qué impulsa el desarrollo de la inflamación en el tejido adiposo en personas con obesidad. El estudio muestra que el aumento de peso conduce a un metabolismo alterado de fosfocreatina / creatina, lo que provoca inflamación en las células grasas.
«Creemos que el metabolismo deteriorado de la creatina en las células grasas conduce a una «crisis de energía» que hace que el cuerpo compense aumentando la utilización de glucosa. Esto estimula los genes que conducen a la inflamación crónica en el cuerpo con un mayor riesgo de resistencia a la insulina», dice el Dr. Salwan Maqdasy, uno de los primeros autores del estudio.
Las células grasas pueden ser la clave para tratamientos futuros.
El tejido adiposo consta de muchos tipos de células diferentes, y no ha quedado completamente claro qué tipos de células están detrás de la función alterada del tejido adiposo. en la obesidad y la resistencia a la insulina. Estudios anteriores se han centrado principalmente en el papel de las células inmunitarias en el tejido adiposo, pero los tratamientos antiinflamatorios no parecen haber tenido ningún efecto sobre la función del tejido adiposo. Los hallazgos del grupo de Mikael Rydn y Niklas Mejhert indican que las propias células grasas son el factor impulsor y que, por lo tanto, los tratamientos futuros deberían dirigirse a las células grasas.
«Para determinar las causas detrás del desarrollo de la inflamación del tejido adiposo, el siguiente paso es investigar cómo la regulación de las enzimas que controlan el metabolismo de la creatina en el cuerpo conduce a una utilización alterada de la glucosa», dice Simon Lecoutre. , el segundo autor principal del estudio.
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Solo un subtipo de células grasas humanas responde a la estimulación con insulina Más información: Salwan Maqdasy et al, Deterioro del metabolismo de la fosfocreatina en los adipocitos blancos promueve la inflamación, Nature Metabolism (2022). DOI: 10.1038/s42255-022-00525-9 Información de la revista: Nature Metabolism
Proporcionado por Karolinska Institutet Cita: ‘Crisis de energía’ en las células grasas detrás de la inflamación asociada con obesidad (2022, 15 de febrero) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2022-02-energy-crisis-fat-cells-inflammation.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.