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La proteína espiga del SARS-CoV-2 se une a las células vasculares del corazón, lo que podría contribuir al daño microvascular grave

La proteína espiga del SARS-CoV-2 se une a las células vasculares del corazón, lo que podría contribuir al daño microvascular grave

Crédito: Pixabay/CC0 Dominio público

Un nuevo estudio ha demostrado cómo el SARS-CoV-2 puede contribuir al daño microvascular grave observado en pacientes gravemente enfermos con COVID-19 al transformar las células vasculares del corazón humano en células inflamatorias, sin infectarlas. La investigación dirigida por la Universidad de Bristol, publicada en Clinical Science, indica que el bloqueo de anticuerpos podría representar un nuevo tratamiento para aliviar las complicaciones cardiovasculares.

En este nuevo estudio, un equipo de investigación multidisciplinario del Instituto del Corazón de Bristol de la Universidad buscó investigar cómo el SARS-CoV-2 interactúa con las células cardíacas que causan el daño miocárdico observado en pacientes con COVID-19. Hasta ahora, no estaba claro si las células del corazón están infectadas por el virus o dañadas debido a un exceso de respuesta de defensa citotóxica. Esta respuesta, también conocida como «tormenta de citoquinas», proviene de nuestras células inmunitarias, por lo que las células citotóxicas atacan y matan a las células infectadas mediante la liberación de proteínas, llamadas citoquinas. El equipo también buscó investigar si las células del corazón contribuyen a producir un exceso de citocinas.

Un equipo de investigación dirigido por el profesor Paolo Madeddu de Bristol expuso pericitos cardíacos humanos, que son células que envuelven pequeños vasos sanguíneos en el corazón, a las variantes alfa y delta del SARS-CoV-2, junto con el virus original de Wuhan. . Sorprendentemente, encontraron que los pericitos del corazón no estaban infectados.

Intrigados por este hallazgo, en un segundo experimento de probeta, los investigadores desafiaron a los pericitos cardíacos con la proteína espiga sola, sin el virus. La proteína espiga hizo que los pericitos fueran incapaces de interactuar con sus células endoteliales compañeras y los indujo a secretar citoquinas inflamatorias, lo que sugiere que la proteína espiga es dañina para las células cardíacas humanas. Curiosamente, el equipo descubrió que los anticuerpos que bloquean el receptor CD147a para la proteína de punta protegían a los pericitos cardíacos del daño.

Finalmente, el equipo identificó la presencia de la proteína de punta del SARS-CoV-2 en muestras de sangre obtenidas de COVID-19 pacientes, lo que abre la posibilidad de que las partículas de proteína espiga que viajan a través de la circulación puedan llegar a un sitio distante del sistema respiratorio y causar daño sistémico.

Dr. Elisa Avolio, la primera autora del estudio de la Escuela de Medicina de Bristol de la Universidad, dijo que «los pericitos son células esenciales del corazón, aunque su papel en el mantenimiento de la integridad estructural del árbol vascular coronario ha surgido recientemente. Nuestra investigación en curso sobre los pericitos cardíacos humanos indica que estas células cooperan con las células endoteliales coronarias durante la curación de un ataque al corazón.Este nuevo estudio muestra que la proteína espiga pone en peligro esta interacción y transforma los pericitos en células inflamatorias.Con suerte, los anticuerpos bloqueadores de CD147 podrían representar un nuevo tratamiento para aliviar las complicaciones cardiovasculares en Pacientes con COVID-19».

El profesor Paolo Madeddu, cardiólogo y líder del estudio de la Escuela de Medicina de la Universidad de Bristol, agregó que «las complicaciones microvasculares son frecuentes y dañinas en pacientes con COVID-19, con hasta un 11 por ciento de los hospitalizados en unidades de cuidados intensivos que tienen daño miocárdico o han sufrido un infarto. Además, las personas con enfermedades cardiovasculares preexistentes tienen más probabilidades de morir de COVID-19».

«Nuestros hallazgos sugieren recientemente que el SARS-CoV-2 puede dañar las células vasculares sin infectarlas. Además, las partículas de proteína espiga escindida podrían amplificar el daño inducido por la interacción del virión completo con las células vasculares».

«La variante de Omicron tiene múltiples mutaciones en su proteína espiga, lo que ayuda al virus a entrar y infectar las células humanas, lo que da como resultado una mayor transmisibilidad y una unión más fuerte con las células humanas».

«Sin embargo, en el caso de la ola actual de Omicron, los expertos dicen que hasta ahora no se han informado síntomas cardíacos, aunque Todavía es muy pronto para decirlo con seguridad. Si se confirma, esto puede indicar una disociación entre la infectividad y la capacidad del SARS-CoV-2 para causar daño a las células cardíacas. La proteína espiga multifuncional es el determinante clave en estos fenómenos».

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Investigadores desarrollan trampas moleculares para atacar el SARS-CoV-2 Más información: Elisa Avolio et al, The SARS -CoV-2 Spike protein interrumpe la función de los pericitos cardíacos humanos a través de la señalización mediada por el receptor CD147: un mecanismo potencial no infeccioso de la enfermedad microvascular COVID-19, Clinical Science (2021). DOI: 10.1042/CS20210735 Proporcionado por la Universidad de Bristol Cita: La proteína espiga del SARS-CoV-2 se une a las células vasculares del corazón, lo que podría contribuir al daño microvascular grave (3 de febrero de 2022) consultado el 29 de agosto de 2022 en https://medicalxpress.com/news/2022-02- sars-cov-spike-protein-heart-vascular.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Además de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona a título informativo. propósitos solamente.