Objetivo de una proteína para combatir la cicatrización lenta de heridas
Resumen gráfico. Crédito: Revista de Dermatología Investigativa (2022). DOI: 10.1016/j.jid.2021.09.009
Es probable que las heridas intratables mejoren cuando aumentan los niveles de un catalizador bioquímico que se encuentra en la piel, según científicos de la Universidad de Manchester.
Publicado en Journal of Investigative Dermatology, el estudio de células humanas y de ratones arroja nueva luz sobre la arginasa1, una proteína que acelera la velocidad de las reacciones químicas en las células de la piel.
También por primera vez caracterizar el papel del catalizador en el papel de las células externas de la piel, los queratinocitos, en la respuesta a la formación de heridas. El descubrimiento posiciona la vía inmunológica de la enzima como un posible objetivo farmacológico que podría promover la reparación de heridas que, de otro modo, cicatrizarían lentamente o no cicatrizarían en absoluto.
Las heridas que no cicatrizan incluyen úlceras por presión, heridas diabéticas y úlceras venosas y heridas quirúrgicas que no cicatrizan y se caracterizan por una inflamación excesiva. Estos son un problema particular para las personas mayores y pueden afectar hasta 1 de cada 20.
Los científicos han estado buscando durante mucho tiempo nuevas formas de abordar el problema del retraso en la cicatrización de heridas, que representa una carga de salud significativa para el NHS. .
El equipo científico muestra cómo las heridas que tardan en cicatrizar en ratones y las úlceras del pie diabético humano que no cicatrizan muestran niveles reducidos de arginasa1 en los queratinocitos de la epidermis, la capa más externa de la piel. También demostraron la importancia de la arginasa1 epidérmica en la cicatrización de heridas por la capacidad de los queratinocitos para reparar y cerrar la herida.
Los científicos ya saben que las células de la piel expresan la arginasa1, incluidas las células inmunitarias y los queratinocitos, pero la función de arginasa1 en los queratinocitos no se entendía bien.
Los investigadores ahora muestran que la arginasa1 en los queratinocitos es necesaria para la producción de factores como la putrescina y las poliaminas que son necesarios para ayudar a los queratinocitos a migrar y proliferar a través de la herida para sanar eso. Apuntar a la arginasa1, así como a estos productos posteriores con suplementos, restauró la función de los queratinocitos y los sistemas modelo demostraron que las heridas se curaron más rápidamente.
La autora principal, la profesora Sheena Cruikshank de la Universidad de Manchester, dijo: «Las heridas que no cicatrizan son una importante área de necesidad clínica insatisfecha que sigue siendo difícil de tratar y es la fuente de miseria para millones de personas en todo el mundo. Por lo tanto, una mejor comprensión de los mecanismos biológicos que promueven la curación es extremadamente importante».
En el estudio, se recogieron muestras de biopsia de heridas agudas de 3 voluntarios sanos y muestras de biopsias de heridas crónicas de 19 pacientes. Se examinaron y se analizaron muestras de heridas durante 12 semanas. Para el estudio también se utilizaron ratones transgénicos con heridas que no cicatrizan.
El profesor Cruickshank agregó: «Nuestros datos muestran una correlación positiva entre la expresión temprana de un catalizador llamado arginasa1 y los resultados de curación tanto en ratones como en humanos. también revelan cómo la arginasa 1 impacta en la cicatrización de heridas. Eso significa que la vía de la arginasa 1 es un objetivo emocionante para los medicamentos que podrían promover la reparación de heridas que, de otro modo, no se tratarían».
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La investigación descubre un nuevo mecanismo que promueve la cicatrización de heridas en la piel Más información: Rachel A. Crompton et al, An Epidermal-Specific Role for Arginase1 during Cutaneous Wound Repair, Journal of Dermatología de investigación (2022). DOI: 10.1016/j.jid.2021.09.009 Información de la revista: Journal of Investigative Dermatology
Proporcionado por la Universidad de Manchester Cita: Orientación de una proteína para combatir la herida lenta curación (2022, 31 de marzo) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2022-03-protein-combat-wound.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.