Alu Leap podría explicar por qué los simios no tienen cola
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La presencia de un elemento transponible podría explicar cómo los humanos y nuestros primos los grandes simios perdieron la cola Hace 25 millones de años.
La mutación, descubierta por Bo Xia, estudiante graduada de Langone Health de la Universidad de Nueva York, se encuentra en un gen llamado TBXT, que codifica un factor de transcripción involucrado en el desarrollo embrionario. aunque, según The New York Times, esta no era la primera vez que TBXT se implicaba en la morfología de la cola de los mamíferos. Ya en 1923, la genetista rusa Nadezhda Dobrovolskaya-Zavadskaya expuso ratones macho a rayos X y luego observó su progenie después de reproducirse. Observó que algunos de sus descendientes desarrollaron colas más cortas o torcidas, y experimentos posteriores demostraron que estos ratones tenían mutaciones TBXT .
Sin embargo, este gen no se había relacionado específicamente con la falta de cola en los simios hasta que Xia y sus colegas compararon las secuencias de TBXT de simios sin cola con las de otros primates con cola, análisis que se informaron en un bioRxiv preprint la semana pasada y aún no han sido revisados por pares. Según Science, descubrieron la inserción de un elemento Alu de 300 pares de bases en una región no codificante de todos los simios genes TBXT pero ninguno de los monos. Los elementos Alu, un tipo de elemento transponible o gen saltador que puede moverse por el genoma, son comunes en los genomas humanos y constituyen aproximadamente el 10 por ciento de nuestro ADN.
No me habría llamado la atención. como una mutación obvia para probar [para], el biólogo evolutivo de la Universidad de Harvard Hopi Hoekstra le dice a Science, llamando inteligente a la idea.
El Alu parece funcionar en conjunto con otro Alu que previamente había saltado al gen, informa Science . Este segundo Alu se encontró en todos los primates estudiados, incluidos los que tenían cola. Pero cuando ambos estaban presentes, podían unirse para formar un bucle, dando como resultado una transcripción de ARNm más corta.
Los humanos y los simios producen versiones más largas y más cortas de la transcripción, pero los ratones solo hacen la más versión. Cuando los investigadores utilizaron CRISPR para introducir la versión de dos Alu de TXBT en ratones, descubrieron que tener ambas copias del gen mutante era letal, pero tener una copia más larga y una copia más corta dio como resultado una variedad de longitudes de cola, incluso sin cola.
Si bien este descubrimiento arroja luz sobre cómo los simios perdieron la cola, por qué lo hicieron es otra pregunta completamente diferente. Esa es la siguiente pregunta pendiente: ¿Cuál sería la ventaja? Gabrielle Russo, morfóloga evolutiva de la Universidad de Stony Brook en Nueva York, le dice al Times.
Además, el equipo encontró que los ratones modificados genéticamente para tener alteraciones en TBXT, muchos de ellos desarrollaron problemas del tubo neural similares a los tipos de defectos congénitos que causan la espina bífida o la anencefalia, aunque Hoekstra señala que no está claro cómo se relacionan los fenotipos humanos y de ratón.
Aparentemente pagamos un costo de la pérdida de la cola, y todavía sentimos los ecos, dice a Science el autor principal y genetista del desarrollo de NYU Langone Health, Itai Yanai. Debemos haber tenido un beneficio claro por perder la cola, ya sea locomoción mejorada o algo más.