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Cómo influye la dieta en la comunicación huésped-microbioma en ratones

Cómo influye la dieta en la comunicación huésped-microbioma en ratones

WIKIMEDIA, CHRISTOPH BOCKPoco después de terminar una buena comida, nuestros microbios residentes entran en acción. Las bacterias, virus y hongos que habitan en nuestros intestinos envían metabolitos que preparan nuestros órganos para los nutrientes entrantes. Pero los detalles de esta comunicación simbiótica siguen siendo un misterio. Ahora, un estudio del 23 de noviembre en Molecular Cell describe cómo los microbios en ratones envían mensajes a una amplia gama de tejidos digestivos. Los hallazgos sugieren que tres ácidos grasos de cadena corta específicos (acetato, propionato y butirato) actúan sobre las histonas para influir epigenéticamente en la transcripción de genes.

«El microbioma intestinal influye en el epigenoma del huésped a escala global». ; dijo el coautor John Denu, epigenetista de la Facultad de Medicina y Salud Pública de la Universidad de Wisconsin. «Descubrimos comunicadores clave, o moléculas clave que comunican esta información al huésped».

Los microbios intestinales producen una amplia variedad de metabolitos, desde ácidos biliares hasta vitaminas. A través de reacciones fermentativas,…

Los investigadores primero compararon ratones libres de gérmenes con ratones de laboratorio colonizados normales. De acuerdo con los resultados de investigaciones anteriores, encontraron que los ratones alimentados con una dieta rica en fibra, a diferencia de una dieta de tipo occidental baja en fibra, producían la mayor cantidad de ácidos grasos de cadena corta, lo que provocaba cambios bastante profundos en la cromatina o el epigenoma de los ratones libres de gérmenes. versus ratones colonizados, dijo Denu.

La dieta proporciona muchos nutrientes para los microbios, y vemos que muchos genes están regulados por estos microbios, agregó el coautor Federico Rey, también de la Universidad de Wisconsin. Lo que este artículo muestra es que la comunicación que ocurre entre los microbios y el huésped se ve modificada por la dieta que consume el huésped.

En otras palabras, los hallazgos preliminares sugirieron que una dieta alta en fibra condujo a la microbioma de ratón para producir ácidos grasos de cadena corta específicos, que luego actuaron como moléculas mensajeras, impactando histonas en tejidos lejanos.

La parte difícil fue determinar si estos metabolitos eran realmente mensajeros. Para probar esa teoría, los investigadores agregaron al agua administrada a ratones libres de gérmenes tres metabolitos prominentes y descubrieron que, incluso cuando eliminaban a los intermediarios microbianos, aún ocurrían entre el 50 y el 75 por ciento de los cambios epigenómicos previamente identificados.

Este trabajo muestra una clara conexión entre la microbiota intestinal y la regulación epigenética a través de la modificación de histonas, escribió en un correo electrónico Martin Blaser, microbiólogo de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York que no participó en el estudio. El trabajo fue realizado con cuidado y bien controlado, por lo que estos hallazgos son bastante creíbles. . . .Con todo, [este es] un trabajo pionero que puede conducir a nuevas formas de modificar la fisiología humana.

En futuros estudios, Denu, Rey y sus colegas tienen la intención de centrarse en comprender el mecanismo por el cual el corto- Los ácidos grasos de cadena influyen en la expresión génica. También esperan descubrir otros metabolitos modificadores de histonas producidos por el microbioma.

Si piensas en esto como un lenguaje, esto es como un primer contacto, dijo Denu a The Scientist. . Los insectos están creando este lenguaje al que los tejidos del huésped intentan responder. Tenemos algo del idioma y creemos que sabemos lo que están diciendo, pero es como tener un verbo y tal vez un sujeto, pero no un predicado. No es toda la historia.

KA Krautkramer et al., Las interacciones dieta-microbiota median la programación epigenética global en múltiples tejidos del huésped, Molecular Cell, doi:10.1016/ j.molcel.2016.10.025

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