El canal de iones de supertráfico es el culpable de la arritmia
Se analizan las propiedades de tráfico de una sola célula para WT frente a R231C KCNQ1 en células HEK293. Crédito: Revista de Química Biológica (2021). DOI: 10.1016/j.jbc.2021.100423
El canal de potasio KCNQ1 desempeña un papel fundamental en el potencial de acción cardíaco, la actividad eléctrica subyacente a la contracción del músculo cardíaco. Las mutaciones hereditarias que dan como resultado la pérdida de la función del canal o la ganancia de función (GOF) causan anomalías en el ritmo cardíaco.
Charles Sanders, Ph.D., y sus colegas estudiaron las mutaciones conocidas de GOF relacionadas con enfermedades en KCNQ1 y descubrieron que siete de 15 aumentaban la cantidad de KCNQ1 que llegaba a la superficie celular, un efecto denominado «supertráfico».
Los investigadores caracterizaron además un canal mutante de supertráfico en particular, R231C, que tenía niveles en la membrana plasmática cinco veces mayores que el canal de tipo salvaje. La electrofisiología de células completas mostró que el canal R231C siempre está incorrectamente abierto, pero que su corriente de estado abierto es solo el 20 % de la del canal de tipo salvaje. El GOF de R231C refleja los efectos combinados del supertráfico, la activación del canal constitutivo y el flujo de iones reducido.
Estos hallazgos, publicados en el Journal of Biological Chemistry, establecen que el supertráfico de proteínas de membrana puede contribuir a las enfermedades humanas.
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Síndrome de QT largo revelado Más información: Hui Huang et al. Supertráfico de un canal de potasio relacionado con enfermedades, Journal of Biological Chemistry (2021). DOI: 10.1016/j.jbc.2021.100423 Información de la revista: Journal of Biological Chemistry
Proporcionado por la Universidad de Vanderbilt Cita: Se descubrió que el canal iónico de supertráfico es el culpable de la arritmia (2021 , 16 de abril) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-04-supertrafficking-ion-channel-arrhythmia-culprit.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.