El descubrimiento revela una forma potencial de prevenir ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares
Gary K. Owens es el director del Centro de Investigación Cardiovascular Robert M. Berne de la UVA. Crédito: Dan Addison, Comunicaciones Universitarias
Científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia han identificado una forma potencial de evitar ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares mediante el fortalecimiento de las capas fibrosas que recubren las placas ateroscleróticas que se acumulan naturalmente dentro de nuestras arterias. Estas lesiones grasas pueden romperse y desencadenar coágulos de sangre que causan discapacidad o la muerte.
Una nueva investigación del laboratorio del investigador de la UVA Gary K. Owens revela nueva información sorprendente sobre la composición de las capas protectoras que nuestros cuerpos construyen sobre estas lesiones y sobre los factores que determinan su estabilidad. El estudio respalda hallazgos recientes de que ciertos tipos de inflamación en realidad podrían ayudar a estabilizar las placas. Es posible que algún día los médicos puedan utilizar estos conocimientos para fortalecer las tapas y evitar que las placas se rompan.
«Estos estudios redefinen nuestra comprensión de cómo se forman los casquetes y qué los hace fuertes», dijo Owens, director del Centro de Investigación Cardiovascular Robert M. Berne de la UVA y miembro de los departamentos de Fisiología y Fisiología Molecular de la UVA. Física Biológica y de Medicina Interna (División de Cardiología). «Estos estudios fueron completados por un gran equipo de investigadores de gran talento de la UVA y del extranjero, pero dirigidos por tres destacados aprendices de mi laboratorio, incluidos los coautores Alexandra Newman, Vlad Serbulea y el Dr. Richard Baylis».
Comprensión de las placas ateroscleróticas
Las placas ateroscleróticas inestables representan la mayoría de los ataques cardíacos y una gran fracción de los accidentes cerebrovasculares, lo que convierte a estas lesiones en la principal causa de muerte en todo el mundo. Las cubiertas protectoras que nuestros cuerpos crean sobre estas lesiones actúan como un parche en un neumático, evitando que se rompan y desencadenen la formación catastrófica de coágulos sanguíneos que, en los vasos sanguíneos que irrigan el corazón o el cerebro, pueden causar un ataque cardíaco o un derrame cerebral. Por lo tanto, mejorar nuestra comprensión de cómo se forma la tapa es de gran importancia clínica. «A pesar de décadas de investigación, se sabe poco sobre los factores y mecanismos que promueven la formación y el mantenimiento de una cubierta fibrosa estable», escriben los investigadores de la UVA en un nuevo artículo científico que describe sus hallazgos.
Este trabajo de Owens y su equipo ayudan a cambiar eso, ofreciendo conocimientos inesperados sobre la composición y los orígenes de las tapas. Los científicos han pensado que los casquetes se derivaron casi exclusivamente de las células del músculo liso, pero los hallazgos de Owens revelan que hay un «tapiz» de diferentes tipos de células involucradas. «Durante años asumimos que la mayoría de las células protectoras de la cubierta fibrosa se originaron en las células del músculo liso porque así es como se ven bajo el microscopio», dijo Newman, y agregó: «Las técnicas avanzadas nos muestran cuán dinámica es realmente esta estructura».
Baylis señaló que «tener múltiples tipos de células que contribuyen a la capa fibrosa probablemente haga que esta estructura de importancia crítica sea más robusta y resistente a la ruptura de la placa».
Hasta el 40 % de las células fibrosas en la gorra en ratones de laboratorio provienen de fuentes distintas a las células del músculo liso, encontraron los investigadores. En lesiones humanas avanzadas, aproximadamente del 20% al 25% de las células del casquete fibroso procedían de otras fuentes. Esas otras fuentes incluyen células endoteliales, células que recubren nuestros vasos sanguíneos y células inmunitarias llamadas macrófagos, típicamente vistas como proinflamatorias y desestabilizadoras de la placa, que han pasado por transiciones especiales que les permiten realizar funciones estabilizadoras de la placa.
Los investigadores continuaron proporcionando evidencia de que la formación de la capa fibrosa depende de la reprogramación metabólica de estas células para realizar procesos que son esenciales para la estabilización de la placa. Los hallazgos sugieren que los médicos algún día podrán tratar las causas subyacentes de los ataques cardíacos y los accidentes cerebrovasculares al mejorar estas transiciones a través de nuevas terapias con medicamentos y modificaciones en la dieta para ayudar a garantizar que los pacientes tengan límites estables.
«Nuestros estudios revelan un nuevo enfoque potencial para reducir la probabilidad de ruptura de la placa, que podría usarse junto con las terapias actuales que se enfocan en reducir el colesterol y prevenir la formación de coágulos», dijo Owens.
«Este estudio de cambio de paradigma presenta pruebas de las funciones beneficiosas de otros tipos de células y mecanismos que impulsan la estabilización de la placa», explicó Serbulea. Agregó que, junto con estudios previos del laboratorio, estos hallazgos brindan evidencia de que «la inflamación, a menudo el chivo expiatorio de la enfermedad cardiaca, parece reprogramar las células endoteliales y los macrófagos para ayudar a estabilizar las placas».
Teniendo en cuenta los nuevos resultados con ensayos clínicos recientes como CANTOS, TINSAL-CVD y CIRT que han demostrado poco o ningún beneficio de las terapias antiinflamatorias globales, el equipo de UVA insta a los investigadores y compañías farmacéuticas a reconsiderar sus enfoques para prevenir ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.
Los investigadores publicaron sus hallazgos en la revista científica Nature Metabolism.
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La superpartícula tiene como objetivo ayudar a detener ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares Más información: Alexandra AC Newman et al. Múltiples tipos de células contribuyen a la capa fibrosa de la lesión aterosclerótica por PDGFR y mecanismos bioenergéticos, Nature Metabolism (2021). DOI: 10.1038/s42255-020-00338-8 Información de la revista: Nature Metabolism
Proporcionado por la Universidad de Virginia Cita: El descubrimiento revela una forma potencial de prevenir ataques cardíacos, strokes (2021, 24 de marzo) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-03-discovery-reveals-potential-heart.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.