El estrés prenatal envejece a la descendencia
WIKIMEDIA COMMONS, FIR0002/FLAGSTAFFOTOS
El estrés elevado durante el desarrollo fetal podría causar envejecimiento prematuro, según un estudio en pollos, que se publicó hoy (9 de noviembre) en las Proceedings of the Royal Society B. Los pollos expuestos a altos niveles de hormonas del estrés en el huevo tienen respuestas de estrés hiperactivas, telómeros más cortos y niveles más altos de daño oxidativo, todos marcadores clave del envejecimiento, lo que sugiere que las madres de pollo, y posiblemente las madres de otras especies, incluidos los humanos, pueden estar acortando su tamaño sin querer. la vida útil de sus crías.
“Pensé que era muy interesante” dijo Carol Vleck, fisióloga aviar de la Universidad Estatal de Iowa, quien no participó en el estudio. «Hay evidencia en humanos de que el estrés materno se traslada a muchas cosas en la descendencia», agregó, y este documento proporciona un mecanismo plausible que podría ser cierto en una amplia gama de especies.
En todo, desde lagartos hasta bonobos y humanos, los investigadores han demostrado que los animales expuestos a…
En 2004, los investigadores demostraron que las madres que enfrentaban mucho estrés también tenían telómeros más cortos y altos niveles de daño oxidativo, signos de envejecimiento celular. La longitud de los telómeros, las tapas de ADN en los extremos de los cromosomas, predice cuántas veces una célula puede dividirse antes de entrar en senescencia, mientras que el daño oxidativo se acumula a medida que las células envejecen. Ese estudio hizo que Haussmann y sus colegas se preguntaran si las madres estresadas acelerarían el envejecimiento celular de sus crías.
Para averiguarlo, su equipo inyectó huevos de gallina con niveles más altos de corticosterona, una hormona del estrés que ayuda a los animales a utilizar las reservas de glucosa. frente al estrés agudo, y comparó las crías con las de huevos no manipulados. Usaron pollos en lugar de mamíferos porque les permitía sacar completamente a mamá de la imagen y exponer a los polluelos a una cantidad precisa de la hormona del estrés, dijo Haussmann.
Una vez que los pollitos nacieron y alcanzaron la adolescencia, aproximadamente tres semanas de edad, los investigadores midieron los niveles de corticosterona durante y después de que las aves se enfrentaron a un ambiente estresante y se colocaron dentro de una bolsa respirable, pero oscura, durante media hora.
Mientras las aves se expusieron a un mayor estrés prenatal hormonas tenían niveles iniciales y máximos similares de corticosterona en comparación con los controles, no pudieron recuperarse tan rápido de la experiencia. Una vez que la hormona se disparó, tardó más en volver a los niveles iniciales.
El grupo también mostró que las aves expuestas tenían niveles más altos de daño oxidativo en los lípidos y proteínas en sus células, y menor actividad antioxidante. que normalmente ayudan a limpiar los químicos oxidativos. Además, las aves estresadas tenían una mayor proporción de telómeros muy cortos.
Mostrar que el estrés no solo puede afectar el eje de estrés de las crías, sino que existen estos efectos en los telómeros es realmente interesante, dijo Vleck. Los hallazgos sugieren que la exposición al estrés prenatal no solo genera crías hiperreactivas, sino que también puede hacer que envejezcan prematuramente, agregó.
Pero el estudio analizó pollitos bastante jóvenes, por lo que los efectos de por vida en los telómeros. y el envejecimiento aún no se han determinado, anotó Vleck. También es importante identificar los momentos durante el desarrollo cuando el estrés tiene el mayor efecto, dijo.
Además, el estrés puede no ser del todo malo, agregó. Algunos de estos efectos también podrían ser beneficiosos para la descendencia, dijo Vleck. Si tiene una respuesta de estrés regulada al alza, es posible que pueda combatir mejor las situaciones estresantes.
M. Haussmann et al, «La exposición embrionaria a la corticosterona modifica la respuesta al estrés juvenil, el estrés oxidativo y la longitud de los telómeros», Proc. Sociedad Real B, doi:10.1098/rspb.2011.1913, 2011.
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