El trabajo de parto prematuro puede ser provocado por una reacción inmunitaria fetal
WIKIMEDIA, un estudio de la Marina de los EE. UU. que comparó a los bebés prematuros con los nacidos a término reveló diferencias inmunológicas en la sangre del cordón umbilical que sugieren que el trabajo de parto prematuro puede, al menos en algunos casos, ser el resultado de intolerancia fetal de la madre El trabajo, publicado hoy (25 de abril) en Science Translational Medicine, proporciona un cambio novedoso en el enfoque de la visión tradicional de que el sistema inmunitario materno podría ser el culpable.
“ Este es un artículo realmente interesante porque adopta una visión completamente diferente y nueva de la patogenia del trabajo de parto prematuro” dice el inmunólogo y biólogo del desarrollo Adrian Erlebacher de la Universidad de California, San Francisco (UCSF), que no participó en la investigación. «La razón por la que es novedoso es que se enfoca en la posibilidad de que el sistema inmunitario fetal contribuya a la patogenia».
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Pero en el embarazo, la inmunotolerancia es una calle de doble sentido. El feto también necesita tolerar a la madre, un hecho que hasta hace poco se había pasado por alto en gran medida. Ha habido un dogma en el campo de que los sistemas inmunológicos de los bebés son poco sensibles o algo inmaduros, dice el especialista en infecciones prenatales Sing Sing Way del Cincinnati Childrens Hospital, quien tampoco participó en el estudio.
El concepto de inmunidad la inmadurez del sistema se había arraigado en parte porque los organismos modelo preferidos por los inmunólogos, los roedores, nacen de hecho con sistemas inmunitarios inmaduros. En los últimos años, dice Way, la gente ha demostrado eso. . . las células inmunitarias de los bebés son funcionales y [como tales] tendrían el potencial de rechazar a la madre. Este cambio de paradigma condujo a la hipótesis de que las complicaciones del embarazo que involucran al sistema inmunitario pueden implicar una intolerancia bidireccional, dice Way.
El feto también necesita tolerar a la madre, un hecho que hasta hace poco se había pasado por alto en gran medida.
Para probar esta nueva hipótesis, la cirujana pediátrica y fetal Tippi MacKenzie de la UCSF y sus colegas recolectaron sangre del cordón umbilical de 89 bebés nacidos a término y 70 bebés cuyas madres entraron en trabajo de parto temprano después de que rompieron aguas. asociado con infección.
Al examinar las diferencias inmunológicas entre los bebés, el equipo descubrió que la sangre del cordón umbilical de los bebés prematuros tendía a tener niveles elevados de citocinas inflamatorias y células inmunitarias activadas, específicamente, células dendríticas y células T de memoria, en comparación con la de los bebés nacidos a término.
Además, los bebés prematuros tenían más microquimerismo (la presencia de células maternas en la sangre) en comparación con los otros bebés. Y se demostró que las células T de los bebés proliferan rápidamente en respuesta a los antígenos maternos. Por el contrario, las células T de los bebés a término no mostraron tal reactividad a los antígenos de sus madres.
Curiosamente, las células T de las madres de los bebés prematuros fueron mucho menos reactivas a los antígenos fetales que sus bebés. eran a los antígenos maternos, lo que sugiere que la intolerancia se debió principalmente al sistema inmunitario del feto.
Si bien estos resultados indicaron que la activación de las células T fetales podría promover el parto prematuro, dice MacKenzie, la pregunta clave era . . . ¿Estas células T aceleradas realmente contribuyen al proceso de parto? Debido a que establecer un vínculo causal de este tipo en humanos no es factible, el equipo de MacKenzies hizo lo siguiente. El grupo demostró que las células miometriales humanas, las células del músculo liso del útero, se contraían más fácilmente cuando se cocultivaban con células T de bebés prematuros que con células inmunitarias de bebés nacidos a término.
Ahora que tienen esta asociación [entre intolerancia y trabajo de parto prematuro], dice el inmunólogo Mike McCune, también de la UCSF pero que no está involucrado en el trabajo, la pregunta clave es: ¿qué lo inicia? El culpable más probable es la infección, dice, lo que sugiere que los cambios en la barrera placentaria provocados por la inflamación podrían aumentar el microquimerismo y, a su vez, inducir la intolerancia a los antígenos maternos. La intolerancia amplificaría aún más la respuesta inmunitaria dando como resultado un ciclo interminable y devastador, sugiere.
Si tal escenario resulta ser correcto, continúa McCune, la siguiente pregunta es: ¿Cómo pueden [los médicos ] detectar el proceso antes de que provoque un parto prematuro y luego evitar que ocurra?
M. Frascoli et al., Las células T fetales aloreactivas promueven la contractilidad uterina en el trabajo de parto prematuro a través de IFN-g y TNF-a, Science Translational Medicine, 10:eaan2263, 2018.
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