Enlace a segundo ataque al corazón al descubierto
WIKIMEDIA COMMONS, HEIKENWAELDER HUGO
Casi el 20 por ciento de los pacientes que han experimentado un ataque al corazón tendrán un segundo ataque al corazón dentro del año, pero ya sea Los ataques cardíacos simplemente reflejan el empeoramiento de la enfermedad aterosclerótica, en la que la acumulación de materiales grasos como el colesterol engrosan las paredes de las arterias, o no está claro si los ataques cardíacos provocan más problemas cardíacos. Ahora, una investigación publicada hoy (27 de junio) en Nature sugiere que el estrés durante el ataque cardíaco inicial estimula la producción de células inflamatorias que desestabilizan las placas ateroscleróticas, lo que aumenta las posibilidades de que las placas existentes se rompan y provoquen más ataques cardíacos. Los investigadores dicen que este proceso inflamatorio posterior a un ataque cardíaco podría proporcionar un nuevo objetivo terapéutico para prevenir futuros ataques cardíacos.
“Los hallazgos son importantes porque aclaran una situación que conocemos muy bien de las clínicas” dijo Göran Hansson, quien investiga los vínculos entre la enfermedad cardiovascular y la inflamación en el Instituto Karolinska en Suecia. Los resultados…
Las placas ateroscleróticas se forman cuando los lípidos se acumulan en las paredes arteriales y estimulan una respuesta inflamatoria. Los macrófagos llegan para engullir los lípidos, creando placas que endurecen y engrosan las paredes de los vasos, restringiendo el flujo sanguíneo. Los macrófagos inflamatorios pueden promover la ruptura de la placa al secretar enzimas que desestabilizan las placas. Si la placa rota bloquea una arteria coronaria, puede producirse un ataque cardíaco.
Los macrófagos también forman parte del proceso de curación de heridas después de un ataque cardíaco, explicó el autor principal Matthias Nahrendorf, del Centro de Biología de Sistemas de Massachusetts. General Hospital en Boston, y son reclutados para el sitio de la herida del miocardio para ayudar a reparar el tejido dañado. Pero el aumento de los niveles de macrófagos y otros glóbulos blancos después de un ataque cardíaco está relacionado con un mayor riesgo de un ataque cardíaco posterior y muerte.
Para comprender cómo los ataques cardíacos inician la inflamación que aumenta el riesgo de ataques cardíacos posteriores, Nahrendorf y su sus colegas utilizaron un modelo de ratón con enfermedad aterosclerótica e imitaron los ataques cardíacos suturando la arteria coronaria izquierda en ratones con aterosclerosis avanzada. En 3 semanas, las placas en estos ratones tenían más citoquinas inflamatorias, más actividad de enzimas proteolíticas y más precursores de macrófagos llamados monocitos. El equipo de Nahrendorf también descubrió que durante varios meses después de sus ataques cardíacos, los ratones habían aumentado la cantidad de monocitos en el bazo, lo que sugiere que el órgano albergaba monocitos en desarrollo que podrían empeorar la aterosclerosis. Efectivamente, al extirpar los bazos de los ratones justo antes de promover los ataques cardíacos, los investigadores evitaron que empeorara la aterosclerosis.
Los monocitos generalmente se desarrollan en la médula ósea, lo que sugiere que este cambio al desarrollo esplénico fue clave para comprender cómo se aceleran los ataques cardíacos. aterosclerosis De hecho, dijo Nahrendorf, los estudios preliminares que examinan el bazo de pacientes muertos por un ataque cardíaco muestran un mayor número de progenitores de monocitos en el bazo que en las víctimas de accidentes automovilísticos. Profundizando en el mecanismo de este cambio al bazo, Nahrendorf y sus colaboradores encontraron que las señales del sistema nervioso simpático de los ratones durante un ataque cardíaco causaron que las células progenitoras de monocitos abandonaran la médula ósea y se acumularan en el bazo. El tratamiento de ratones con bloqueadores beta, que interrumpen la señalización involucrada en la respuesta de lucha o huida y a menudo se recetan a pacientes cardíacos para corregir el ritmo cardíaco, evitó que las células salieran de la médula ósea y detuvo el aumento de la inflamación en sus placas después de un ataque cardíaco. /p>
Ya usamos bloqueadores beta para tratar [ataques cardíacos] porque se cree que tratan los desequilibrios en la maquinaria contráctil, explicó Hansson, pero prevenir la liberación de progenitores de monocitos de la médula ósea puede ser parte de su beneficio.
Otros investigadores también tienen como objetivo controlar la inflamación después de los ataques cardíacos, aunque al igual que el estudio actual, hasta ahora estas técnicas solo se han probado en ratones. Armand Keating, investigador de trasplantes de la Universidad de Toronto, y sus colegas demostraron que las infusiones de células estromales mesenquimales (MSC), que están involucradas en la reparación de tejidos y la modulación inmunológica, pueden ayudar a convertir los macrófagos en un fenotipo antiinflamatorio en ratones, lo que podría ayudar a prevenir ataques cardíacos secundarios, dijo. Sería muy emocionante si las MSC también pudieran hacer este cambio en humanos, dijo Keating.
Por ahora, Nahrendorf espera que la investigación anime a los investigadores a tener una visión más global del tratamiento y la prevención de ataques cardíacos. En lugar de mirar solo la placa, dice, espero que se alejen un poco.
P. Dutta et al., El infarto de miocardio acelera la aterosclerosis, Nature, doi: 10.1038/nature11260, 2012.
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