Estudio arroja luz sobre cómo la enfermedad del hígado graso se convierte en cáncer de hígado
Diagrama modelo: En la etapa NASH, una variedad de señales oncogénicas y el eje de señales del metabolismo de los ácidos grasos se activan en conjunto, lo que conduce a la formación de células madre tumorales y la aparición de transformación maligna. Crédito: Liu Yu
Un equipo de investigación de los Institutos Hefei de Ciencias Físicas (HFIPS) de la Academia de Ciencias de China informó sobre su descubrimiento de que un mecanismo de regulación metabólica puede desempeñar un papel en la transformación maligna de la esteatohepatitis no alcohólica en un tumor hepático.
El equipo de estudio dirigido por Yang Wulin dedicó más de dos años a este trabajo que se publicó en International Journal of Biological Sciences el mes pasado.
El hígado graso, tal como su nombre, es una enfermedad común en el hígado marcado con una acumulación excesiva de grasa en sus células.
Había dos categorías de enfermedad del hígado graso, la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés) es la que exploró el equipo. Tomando gradualmente la parte principal de la enfermedad del hígado graso, la enfermedad del hígado graso no alcohólico progresa etapa por etapa, entre las cuales la esteatohepatitis no alcohólica, generalmente llamada EHNA, es la etapa clave, ya que puede convertirse en cáncer de hígado.
El equipo tenía curiosidad por el giro. Planeaban realizar un estudio para revelar el mecanismo por el cual la esteatohepatitis no alcohólica progresa hasta convertirse en cáncer de hígado.
Su trabajo comenzó con un modelo de ratón que imita el desarrollo de la enfermedad del hígado graso humano mediante el estudio de cambios en los genes información de expresión que ocurre en varias etapas en la progresión de NAFLD.
En cada etapa de la enfermedad, realizaron un análisis más profundo sobre las expresiones diferenciales de genes y las variaciones de conjuntos de genes. Luego encontraron que las señales cancerígenas se activaron ampliamente durante NASH. Aún más, había un metabolismo de ácidos grasos que estaba regulado por el eje de señal LPL/FABP4/CPT1 que estaba específicamente regulado al alza. Los dos pueden trabajar juntos para promover la formación de células que inician el tumor y luego comienza la transformación maligna.
Con base en estos análisis, el equipo realizó más estudios de laboratorio, que demostraron que la inhibición del eje de señalización LPL/FABP4/CPT1 inhibió eficazmente el crecimiento del tumor hepático in vivo.
Además, los experimentos con células in vitro también confirmaron que la inhibición dirigida del eje metabólico redujo significativamente la capacidad de autorrenovación y proliferación de las células madre del cáncer de hígado.
El equipo cree que la inhibición del eje de señalización metabólica de los ácidos grasos puede evitar que NAFLD se transforme en cáncer de hígado, arrojando nueva luz sobre la prevención del cáncer de hígado relacionado con NASH.
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Un vínculo genético recientemente descubierto con la enfermedad hepática inflamatoria no alcohólica Más información: Haoran Yang et al, La inhibición dirigida del eje metabólico de ácidos grasos LPL/FABP4/CPT1 puede prevenir la progresión de la esteatohepatitis no alcohólica a cáncer de hígado, International Journal of Biological Sciences (2021). DOI: 10.7150/ijbs.64714 Proporcionado por Hefei Institutes of Physical Science, Chinese Academy of Sciences Cita: El estudio arroja luz sobre cómo la enfermedad del hígado graso se convierte en cáncer de hígado (29 de noviembre de 2021) consultado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-11-fatty-liver-disease-cancer.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.