Estudio del pez cebra muestra que las células que sobreviven al daño de la mielina producen peor mielina
Fig. 1: Remielinización por oligodendrocitos que sobreviven a la desmielinización en el modelo de pez cebra Tg(mbp:TRPV1-tagRFPt). Crédito: DOI: 10.1038/s41593-021-01009-x
Un estudio publicado hoy por investigadores del Centro de Investigación de EM de la Sociedad de EM de Edimburgo encontró otra pista sobre qué es lo que falla en la EM y qué podemos hacer para cambiarlo.
En la EM, el sistema inmunitario ataca la mielina, la capa protectora que rodea los nervios. Si se pierde demasiada mielina, los nervios subyacentes se vuelven vulnerables y pueden destruirse. Esto es lo que conduce a la progresión de la EM.
Para detener la EM, debemos encontrar formas de ayudar a nuestros cuerpos a reparar la mielina dañada y mantener los nervios seguros.
Menos capas de mielina y son en el lugar equivocado
La mielina es producida por células llamadas oligodendrocitos. Algunos oligodendrocitos mueren durante los ataques inmunitarios y necesitan ser reemplazados. Pero la evidencia sugiere que otros oligodendrocitos pueden sobrevivir a los ataques e incluso tratar de producir mielina nueva.
Este nuevo estudio ha descubierto que estas células sobrevivientes producen mucha menos mielina que los oligodendrocitos nuevos. También envían la mielina a la parte equivocada del nervio con mucha más frecuencia.
Los investigadores encontraron este patrón en pequeños peces transparentes llamados pez cebra. Y en tejido cerebral donado al Banco de Tejidos de la Sociedad de EM del Reino Unido de personas con EM después de su fallecimiento.
‘Implicaciones importantes para tratamientos futuros’
Todavía no sabemos exactamente qué hace que los nervios se destruyan. Este descubrimiento agrega más información sobre lo que está fallando.
La investigación actual analiza cómo podemos ayudar al cuerpo a producir nuevos oligodendrocitos de manera más eficiente. El conocimiento de que los nuevos oligodendrocitos son mucho más efectivos para producir mielina nueva que los sobrevivientes nos da más esperanza de que esta estrategia pueda tener éxito.
Los investigadores también sugieren otra forma en que el descubrimiento podría ayudar en la búsqueda de tratamientos de reparación de mielina. Sabemos que la pérdida de oligodendrocitos puede ser una señal para que el cuerpo genere nuevos. Entonces, si pudiéramos destruir estas células sobrevivientes menos eficientes, podríamos dar paso a células nuevas y más efectivas. Pero necesitaremos más investigación para darnos la respuesta.
Dr. Clare Walton, jefa de investigación de MS Society, dice: «Estamos muy orgullosos de haber ayudado a financiar este último estudio de Edimburgo, que podría tener implicaciones importantes para el futuro tratamiento de la EM. La EM es implacable, dolorosa e incapacitante, y necesitamos para encontrar formas de reparar la mielina dañada para que nadie tenga que preocuparse de que su EM empeore».
«Mejorar nuestra comprensión de lo que sucede después de que la mielina se daña es una de nuestras prioridades de investigación, y estudios como este toman nos acerca un paso más a nuestro importante objetivo de detener la EM».
El estudio se publica en Nature Neuroscience.
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Nuevas pistas genéticas para el riesgo de esclerosis múltiple Más información: Sarah A. Neely et al, Los nuevos oligodendrocitos muestran una regeneración de mielina más abundante y precisa que los que sobreviven a la desmielinización, Nature Neuroscience (2022). DOI: 10.1038/s41593-021-01009-x Información de la revista: Nature Neuroscience
Proporcionado por MS Society Cita: El estudio del pez cebra muestra que las células que sobreviven al daño de la mielina son peores en la producción de mielina (2022, 16 de febrero) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2022-02-zebrafish-cells-survive-myelin-worse.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.