Estudio destaca posible culpable de recaídas de esclerosis múltiple
Una representación de linfocitos B, los glóbulos blancos responsables de producir anticuerpos para combatir infecciones. Investigaciones recientes dirigidas por virólogos de Nebraska descubrieron que una sobreabundancia de linfocitos B infectados con el virus Epstein-Barr contribuyó a la recurrencia de síntomas similares a la esclerosis múltiple en ratones. Crédito: Shutterstock
Un estudio reciente dirigido por la Universidad de Nebraska-Lincoln ha implicado a un sospechoso principal en dos casos médicos abiertos: la recurrencia común de la esclerosis múltiple y el hilo confuso que vincula la EM con la mononucleosis.
Y el virólogo de Nebraska, Luwen Zhang, cree que el método de interrogatorio del equipo podría ayudar a la eventual detención del culpable.
Años de investigación sugieren que contraer mononucleosis, la «enfermedad de los besos» que provoca fatiga causada por Epstein- El virus Barr multiplica el riesgo de desarrollar más tarde esclerosis múltiple, el trastorno neurológico que a menudo afecta el movimiento, la visión y el habla. Este último se desarrolla cuando el propio sistema inmunitario del cuerpo ataca y erosiona la vaina protectora, o mielina, que recubre las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal, ralentizando o bloqueando los pulsos eléctricos enviados a través de las fibras expuestas.
Aunque el Las causas del enlace mono-MS siguen sin estar claras, recientemente ha surgido una pista prometedora. Tanto los pacientes con mononucleosis como con esclerosis múltiple exhiben niveles elevados de glóbulos blancos conocidos como linfocitos B, que producen los anticuerpos que ayudan a combatir los virus y otros invasores extraños. Esa sobreabundancia es alimentada por el virus de Epstein-Barr, que infecta a los linfocitos B y les permite proliferar sin control de la misma manera que lo hacen las células cancerosas, provocando la ira del sistema inmunitario en el proceso.
Para investigar el papel de los linfocitos B infectados por virus, Zhang y sus colegas inyectaron a ratones células cargadas de virus de un paciente humano con esclerosis múltiple. Luego, el equipo observó a los roedores en busca de síntomas similares a los de la EM: cola flácida o paralizada, parálisis parcial o completa de las extremidades. Los ratones no mostraron tales efectos, lo que sugiere que una sobreabundancia de linfocitos B infectados no es, por sí misma, suficiente para desencadenar la enfermedad neurológica.
Pero Zhang sospechaba que los linfocitos B aún podrían tener un papel en la proceso. Entonces, los investigadores luego inyectaron a los ratones una proteína que normalmente reside en la superficie de la vaina de mielina y es un objetivo aparente del sistema inmunológico antes del inicio de la esclerosis múltiple. Los ratones comenzaron a mostrar parálisis de la cola y las extremidades; una vez que esos síntomas desaparecieron, el equipo volvió a inyectar los linfocitos B solos. Esta vez, los ratones mostraron esencialmente los mismos síntomas que tenían cuando se expusieron a la proteína de mielina. Cuando disminuyó el suministro de linfocitos B infectados, también lo hicieron los síntomas.
La disminución y el aumento de los síntomas similares a los de la EM se parecían al ciclo de remisión y recaída observado en aproximadamente el 85 % de los pacientes humanos, dijo Zhang. La similitud sugiere que la sobreabundancia de linfocitos B podría ser, al menos en parte, la culpable de esas recaídas, dijo. El hecho de que los linfocitos B infectados de personas sin esclerosis múltiple lograran incitar los mismos síntomas apoyó aún más la hipótesis del equipo.
«Nadie conoce los mecanismos exactos detrás de estas recaídas», dijo Zhang, profesor de ciencias biológicas y miembro del Centro de Virología de Nebraska. «Esta sobreproliferación de las células B parece ser un factor. No es un factor causal, pero promueve la formación de esclerosis múltiple en nuestro modelo de ratón».
Dado que la sobreproliferación también se observa en la mononucleosis que a menudo precede a la esclerosis múltiple, Zhang dijo que representa un tema digno de interrogación para los investigadores que buscan terapias para la EM.
Trabajar con un modelo de ratón similar al que demostró el equipo de Nebraska podría ser un buen comienzo, él dijo. El equipo descubrió que podía predecir el momento y la gravedad de los síntomas similares a los de la EM en sus ratones teniendo en cuenta cuándo se administraron los linfocitos B infectados. Y eso, dijo Zhang, podría ayudar a las primeras pruebas de fármacos diseñados para limitar las recaídas comunes. Cuanto mayor sea la previsibilidad y el control de los síntomas similares a los de la EM, con mayor precisión y confianza los investigadores podrán medir los efectos potenciales de un fármaco determinado.
«Eso es lo que creo que es la verdadera importancia de este trabajo que nos da una forma de probar diferentes medicamentos», dijo Zhang. «Crea más potencial para el tratamiento».
El equipo informó sobre sus hallazgos en el Journal of Medical Virology.
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Retrasar la progresión de la esclerosis múltiple Más información: Pascal Polepole et al. Los linfocitos B inmortalizados por el virus de Epstein Barr exacerban la encefalomielitis autoinmune experimental en ratones con xenoinjerto, Journal of Medical Virology (2020). DOI: 10.1002/jmv.26188 Proporcionado por la Universidad de Nebraska-Lincoln Cita: El estudio destaca al posible culpable de las recaídas de la esclerosis múltiple (6 de julio de 2020) consultado el 31 de agosto de 2022 en https://medicalxpress.com /news/2020-07-spotlights-potential-culprit-relapses-multiple.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.