Estudio propone nuevos biomarcadores para determinar el daño neuronal en el Alzheimer
De izquierda a derecha, Virginia Pl, Neus Barranco, Fernando Aguado e Irene Sánchez. Crédito: Fernando Aguado
La enfermedad de Alzheimer es la principal enfermedad neurodegenerativa en personas mayores para la que aún no existe un tratamiento o una prevención eficaz. Los métodos diagnósticos actuales no detectan una de las alteraciones más tempranas y relevantes de la enfermedad: el grado de disfunción sináptica que evidencia el daño neuronal. Una investigación del Grupo de Comunicación Intercelular de la Facultad de Biología y el Instituto de Neurociencias de la Universidad de Barcelona (UBNeuro), dirigida por el profesor Fernando Aguado, ha descubierto moléculas en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con alzhéimer que pueden ser un potencial biomarcador de daño a las sinapsis, la estructura que permite la comunicación entre las neuronas.
El estudio se ha publicado en la revista Translational Neurodegeneration, en un artículo cuyos primeros autores son las investigadoras Neus Barranco y Virginia Pl, y en el que el Ph.D. También ha participado la alumna Irene Sánchez. Asimismo, entre los participantes en el estudio se encuentran Alberto Lle y Daniel Alcolea, de la Unidad de Memoria del Servicio de Neurología del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau y del Centro Biomédico en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED); Isidro Ferrer, del Departamento de Patología y Terapéutica Experimental de la UB, el Hospital de Bellvitge, el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) y CIBERNED; y Reiner Fischer-Colbrie, del Departamento de Farmacología de la Universidad Médica de Innsbruck (Austria).
Componentes poco estudiados de las vesículas del centro denso del cerebro
Métodos actuales para diagnosticar el Alzheimer incluyen pruebas de deterioro cognitivo, técnicas de neuroimagen y análisis de líquido cefalorraquídeo. Los biomarcadores en el líquido cefalorraquídeo están asociados con la presencia de placas amiloides y ovillos neurofibrilares, las principales marcas neuropatológicas de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, hasta la fecha, no se han identificado biomarcadores que muestren evidencia de alteraciones tempranas en las sinapsis, que a menudo se asocian con la pérdida de memoria y cognición en pacientes con Alzheimer. Según Fernando Aguado, encontrar estos indicadores es «necesario para conocer la progresión de la enfermedad, así como para evaluar nuevos tratamientos frente a los procesos neurodegenerativos que desencadena».
En este estudio, los investigadores han analizado varios componentes moleculares de las vesículas de núcleo denso (DCV) en la corteza cerebral y el líquido cefalorraquídeo de pacientes con Alzheimer y los comparó con los de un grupo de control. Estas vesículas secretan transmisores de proteínas, como neuropéptidos y factores de crecimiento, en respuesta a la actividad neuronal y juegan un papel crucial en la modulación de la actividad y la plasticidad sináptica de los circuitos neuronales. “En este estudio hemos explorado la posibilidad de que los componentes secretables poco estudiados de las vesículas del centro denso del cerebro puedan estar alterados en el líquido cefalorraquídeo y el tejido cortical de los pacientes con Alzheimer”, explica Aguado.
Correlación con marcadores de neurodegeneración
Los resultados muestran una correlación de los niveles de dos de estos componentes, las proteínas PC1/3 y PC2, con el grado de deterioro cognitivo y con marcadores establecidos de neurodegeneración como la agregación patológica de proteínas tau en el cerebro. «Por primera vez, demostramos una correlación entre los niveles de estas proteínas y los grados de deterioro cognitivo y tauopatía. Teniendo en cuenta que PC1/3 y PC2 son producidos solo por neuronas y secretados principalmente en las sinapsis, proponemos el uso potencial de los niveles de estos componentes como biomarcadores complementarios que pueden ayudar a determinar el daño sináptico y la neurodegeneración en pacientes con Alzheimer”, explica Fernando Aguado.
En cuanto a la aplicabilidad de estos hallazgos, el investigador señala que, aunque el trabajo es una evidencia de la participación de estas proteínas en la enfermedad, aún se necesita más investigación antes de que pueda traducirse a la práctica clínica.
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La acumulación temprana de tau en el cerebro predice la disminución de la memoria en la enfermedad de Alzheimer Más información: Neus Barranco et al, Dense core vesicle markers in LCR y tejidos corticales de pacientes con Alzheimer enfermedad, Neurodegeneración Traslacional (2021). DOI: 10.1186/s40035-021-00263-0 Proporcionado por la Universidad de Barcelona Cita: Estudio propone nuevos biomarcadores para determinar el daño neuronal en el Alzheimer (2021, 11 de noviembre) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:/ /medicalxpress.com/news/2021-11-biomarkers-neuronal-alzheimer.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.