Gas tóxico en cerebros de rata muestra potencial para nuevos tratamientos de demencia
Cerebelo del atlas posnatal de cerebro de rata CIVM. Crédito: Neurolex
Un tratamiento potencial para la demencia y la epilepsia podría buscar reducir las cantidades de un gas tóxico en el cerebro ha sido revelado en un nuevo estudio usando células cerebrales de rata.
La investigación publicada hoy en Scientific Reports muestra que los tratamientos para reducir los niveles de sulfuro de hidrógeno (H2S) en el cerebro pueden ayudar a prevenir el daño causado por el gas. Al probar células cerebrales de rata, el equipo de científicos de la Universidad de Reading, la Universidad de Leeds y la Universidad John Hopkins en los EE. UU. descubrió que el H2S está involucrado en el bloqueo de una puerta de entrada de células cerebrales clave que ayuda al cerebro a comunicarse de manera efectiva.
Dra. Mark Dallas, profesor asociado de neurociencia celular en la Universidad de Reading, dijo:
«Este es un hallazgo emocionante, ya que nos brinda nuevos conocimientos sobre el papel del sulfuro de hidrógeno en varias enfermedades cerebrales, como la demencia y la epilepsia. Ha habido un interés creciente en el efecto del sulfuro de hidrógeno en el cerebro y este estudio muestra cuán importantes pueden ser las implicaciones de su acumulación en el funcionamiento cerebral adecuado.
«Vimos que el sulfuro de hidrógeno actúa para interrumpir el funcionamiento normal de los canales de potasio. Estos canales regulan la actividad eléctrica a través de las conexiones entre las células cerebrales, y cuando se bloquea el funcionamiento adecuado de estos canales, vemos células cerebrales sobreexcitables que creemos que conducen a la muerte de las células nerviosas.
«La implicación para los tratamientos potenciales es particularmente emocionante porque encontrar medicamentos que se dirijan a la producción de sulfuro de hidrógeno en nuestros cerebros puede tener una gran cantidad de beneficios para las enfermedades, y existen vínculos claros entre la acumulación de sulfuro de hidrógeno y otras señales de advertencia de enfermedades como el Alzheimer».
En el estudio, se cargaron células extraídas de cerebros de ratas con una molécula donante de H2S y luego se controlaron las señales eléctricas de las células cerebrales. La exposición resultante a H2S aumentó el nivel de actividad en las células cerebrales, y la investigación pudo establecer que el efecto estaba controlado específicamente por el canal de potasio probado.
El equipo también pudo identificar qué parte de el canal de potasio estaba permitiendo este efecto del H2S. Utilizaron una forma mutada del canal de potasio, que ya se ha demostrado que protege a las células nerviosas de una gran cantidad de estímulos tóxicos, incluida la beta amiloide, y descubrieron que la mutación era resistente al efecto del H2S que se observaba en las células naturales.
El canal mutado específico ahora tiene un interés particular para la investigación de la enfermedad de Alzheimer, dados los beneficios protectores contra la beta amiloide, que también está implicada en la demencia.
Dr. Moza Al-Owais, investigadora de la Universidad de Leeds, dijo:
«Este emocionante estudio demuestra la creciente evidencia de que los gasotransmisores juegan un papel importante como moléculas señalizadoras en la regulación de los procesos fisiológicos subyacentes a la enfermedad de Alzheimer, que son relativamente poco conocidos, lo que abre nuevas vías para la investigación y el descubrimiento de fármacos».
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El sulfuro de hidrógeno ayuda a mantener el impulso de respirar Más información: Scientific Reports (2021). DOI: 10.1038/s41598-021-87646-5 Información de la revista: Scientific Reports
Proporcionado por la Universidad de Reading Cita: Gas tóxico en cerebros de ratas muestra potencial para nuevos tratamientos de demencia (2021, 14 de abril) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-04-toxic-gas-rat-brains-potential.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.