Investigadores encuentran un subconjunto de fibroblastos cardíacos involucrados en la inflamación cardíaca bajo estrés
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La inflamación es parte del proceso que debilita el corazón y conduce a la insuficiencia cardíaca. En respuesta a la sobrecarga de presión, como la hipertensión, los monocitos (un tipo de glóbulo blanco) ingresan al corazón y se convierten en macrófagos inflamatorios.
El macrófago produce citocinas inflamatorias, que es una pequeña proteína que influye en el sistema inmunológico y daña el corazón. Se sabe que el ligando 2 de quimiocinas con motivo CC (CCL2) es una quimiocina que facilita el movimiento y posicionamiento de los monocitos.
El corazón consta de muchos tipos de células, como células cardíacas, fibroblastos y células de músculo liso. Sin embargo, actualmente no sabemos qué tipo de células del corazón producen CCL y atraen monocitos de la sangre al corazón.
Un equipo de investigadores, dirigido por el profesor Kinya Otsu, muestra cómo un subconjunto distinto de enfermedades cardíacas los fibroblastos se activan por la sobrecarga de presión y atraen monocitos al corazón. Descubrieron que los fibroblastos cardíacos pueden producir CCL2 y nombrar a las células fibroblastos inflamatorios.
Luego examinaron el patrón de expresión del ARNm a nivel de una sola célula usando el llamado análisis de secuenciación de ARN de una sola célula y encontraron un subconjunto de células cardíacas fibroblastos altamente expresados genes activados por el factor de transcripción NF-kB y CCL2 mRNA. En el ratón que no expresó el activador de NF-kB IKKb en fibroblastos cardíacos, la sobrecarga de presión indujo un menor reclutamiento de monocitos y no indujo insuficiencia cardíaca.
El corazón adulto contiene muchos fibroblastos cardíacos residentes, que desempeñan funciones importantes en el mantenimiento de la arquitectura tisular. En respuesta a la lesión tisular o al estrés, los fibroblastos cardíacos residentes experimentan una transición a miofibroblastos activados, un tipo celular altamente sintético que induce los genes que codifican la actina del músculo liso (ACTA2) y el colágeno. Estas células adquieren la capacidad de contraerse, migrar, proliferar, elaborar matriz extracelular y mediar en el desarrollo de fibrosis cardiaca. Si bien los miofibroblastos se han considerado el único fenotipo de fibroblastos activados, se han informado distintos subconjuntos de fibroblastos, a saber, fibroblastos inflamatorios y miofibroblastos, en la artritis y el cáncer de páncreas.
Por lo tanto, el objetivo del presente estudio fue identificar una vía de señalización reguladora en la inflamación cardíaca basada en la hipótesis de que un subconjunto distinto de fibroblastos activados relacionados con la inflamación desempeña funciones cruciales en el reclutamiento de células inflamatorias, especialmente monocitos/macrófagos, y en la patología de la insuficiencia cardíaca.
Los próximos pasos de esta investigación son identificar el marcador de los fibroblastos inflamatorios para aislar la población celular y examinar las características de las células para regular su actividad.
La investigación se publicó en Science Signaling.
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Conversión de tejido cicatricial en músculo cardíaco después de un ataque cardíaco Más información: Kinya Otsu et al, la activación de NF-B en fibroblastos cardíacos da como resultado el reclutamiento de monocitos Ly6Chi inflamatorios en corazones sobrecargados de presión, Science Signaling (2021). DOI: 10.1126/scisignal.abe4932 Información de la revista: Science Signaling
Proporcionado por King’s College London Cita: Los investigadores encuentran un subconjunto de fibroblastos cardíacos involucrados en la inflamación cardíaca bajo estrés ( 2021, 14 de octubre) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-10-subset-cardiac-fibroblasts-involved-inflammation.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.