La mutación genética podría explicar a los humanos’ Alto riesgo de infarto
ARRIBA: © ISTOCK.COM, NAEBLYS
Hace entre 2 y 3 millones de años, los humanos perdieron la función de un gen llamado CMAH, que permanece activo en otros primates en la actualidad. La mutación probablemente se propagó a través de nuestros ancestros humanos porque tiene algún beneficio. Por ejemplo, se cree que hace que los humanos sean mejores corredores de larga distancia que nuestros primos evolutivos. Pero un nuevo estudio en ratones apunta a una desventaja significativa: un riesgo mucho mayor de ataque cardíaco.
La enfermedad cardíaca es la causa más común de muerte en los EE. UU., y la aterosclerosis, la acumulación de placa en el interior de las arterias es frecuentemente un componente de esa enfermedad. Sin embargo, la aterosclerosis no es un problema para otros simios, incluso para los animales cautivos sujetos a algunos de los mismos factores de riesgo que los humanos, como presión arterial alta e inactividad física, Nissi Varki y Ajit Varki de la Universidad de California en San Diego (UCSD), han encontrado en anteriores…
En su nuevo estudio, publicado ayer (22 de julio) en PNAS, Varkis y sus colaboradores compararon ratones modificados para tener una deficiencia similar a la humana en el gen CMAH con ratones sin la mutación. Cuando se les alimentó con una dieta rica en grasas, los animales con la mutación tuvieron una incidencia de aterosclerosis 1,9 veces mayor que la de los controles, informan los investigadores.
CMAH codifica una enzima que genera un ácido siálico conocido como Neu5Gc. El equipo de UCSD dice que la pérdida de Neu5Gc aumenta el riesgo de enfermedad cardíaca de dos maneras: aumenta la susceptibilidad a la aterosclerosis y hace que el sistema inmunitario trate a Neu5Gc como una molécula extraña cuando se ingiere en la carne, lo que provoca inflamación.
El aumento del riesgo parece deberse a múltiples factores, incluidos los glóbulos blancos hiperactivos y una tendencia a la diabetes en los ratones similares a los humanos, dice Ajit Varki en un comunicado de prensa de la universidad. Esto puede ayudar a explicar por qué incluso los humanos vegetarianos sin ningún otro factor de riesgo cardiovascular obvio siguen siendo muy propensos a ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares, mientras que otros parientes evolutivos no lo son.
Jake Lusis de la Universidad de California, Los Ángeles, que no participó en el estudio, escribe en un correo electrónico a The Morning Call que demuestra de manera convincente que la mutación CMAH es un factor de riesgo específico para la aterosclerosis humana. Cabe señalar, sin embargo, que este es uno de los cientos de factores que contribuyen a la enfermedad, y su importancia relativa aún no está clara, agrega.
Dorian Haskard del Imperial College London elogió de manera similar el estudio en un entrevista con The Guardian, al tiempo que advierte contra inferir demasiado en función de los resultados. Los cambios observados en un ratón pueden ser muy diferentes a los de un ser humano, dice. En un estudio con ratones, la enfermedad se acelera en gran medida, por lo que es necesario trabajar mucho más en la asociación con humanos.
Shawna Williams es editora asociada de The Scientist . Envíele un correo electrónico a swilliams@the-scientist.com.
¿Interesado en leer más?
El científico ARCHIVOS
Conviértase en miembro de
Reciba acceso completo a más de 35 años de archivos, así como a TS Digest, ediciones digitales de El científico, artículos, ¡y mucho más!Únase gratis hoy ¿Ya es miembro?Inicie sesión aquí