Las moléculas señalizadoras llamadas EET pueden mejorar el tratamiento de la resistencia a la insulina
Crédito: CC0 Public Domain
Los análogos de las moléculas señalizadoras llamadas EET pueden mejorar el tratamiento de la resistencia a la insulina, un factor de riesgo principal para el desarrollo de diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular, según un nuevo artículo de investigadores del Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt.
Ambra Pozzi, Ph.D., y sus colegas informaron anteriormente que los EET mejoran la sensibilidad del hígado y los músculos a la insulina, la hormona que estimula la captación de glucosa del torrente sanguíneo.
Informe del mes pasado en la revista Diabetes, Pozzi, Kakali Ghoshal, Ph.D., y sus colegas ahora muestran que el análogo de EET EET-A restauró la señalización de insulina en el hígado de ratones que producen niveles bajos de EET. El hígado es un actor clave en el desarrollo de la resistencia a la insulina y la hiperglucemia resultante.
Estos hallazgos respaldan el papel de los análogos de EET, que actualmente se están probando para otras enfermedades en el tratamiento de la resistencia a la insulina. El efecto observado sobre la sensibilidad a la insulina hepática podría hacer atractivo el desarrollo de un fármaco específico para el hígado, ya que evitaría la exposición sistémica y los posibles efectos secundarios, concluyeron los investigadores.
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Enzima que impulsa la resistencia a la insulina en el hígado y puede representar un objetivo terapéutico prometedor Más información: Kakali Ghoshal et al, EET Analog Treatment Improves Insulin Signaling in a Genetic Mouse Model of Insulin Resistance , Diabetes (2021). DOI: 10.2337/db21-0298 Información de la revista: Diabetes
Proporcionado por el Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt Cita: Las moléculas de señalización llamadas EET pueden mejorar el tratamiento de la resistencia a la insulina (2021, 15 de noviembre) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-11-molecules-eets-treatment-insulin-resistance.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.