Las neuronas sensoriales fuera del cerebro impulsan los comportamientos sociales autistas, sugiere un estudio
Un nuevo estudio de Penn Medicine brinda más evidencia de que los comportamientos sociales vinculados a los trastornos del espectro autista (TEA) surgen de la función anormal de las neuronas sensoriales fuera del cerebro. Es un hallazgo importante, publicado hoy en la revista Cell Reports, porque los sistemas sensoriales periféricos, que determinan cómo percibimos el entorno que nos rodea, son objetivos terapéuticos más accesibles para tratar los síntomas relacionados con los TEA, en lugar del cerebro central en sí.
En la mosca de la fruta Drosophila, un poderoso modelo para estudiar la neurobiología, los investigadores demostraron que la pérdida de una proteína conocida como neurofibromina 1 provocaba que las moscas macho adultas tuvieran deficiencias sociales. Los investigadores también mostraron que esos déficits se remontan a una interrupción primaria en un pequeño grupo de neuronas periféricas que controlan los estímulos externos, como el olfato y el tacto, que se comunican con el cerebro.
«Estos datos plantean la emocionante posibilidad que la raíz del problema no comienza con errores en el cerebro mismo. Es el flujo interrumpido de información desde la periferia al cerebro lo que deberíamos observar más de cerca», dijo el autor principal Matthew Kayser, MD, Ph.D. ., profesor asistente en el departamento de Psiquiatría de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania. «Los hallazgos deberían ayudar a guiar el campo hacia objetivos terapéuticos de procesamiento sensorial que, de ser efectivos, podrían ser transformadores para los pacientes que padecen estos trastornos».
En los humanos, la pérdida de neurofibromina 1 se asocia con la neurofibromatosis tipo 1. (NF1), un trastorno del neurodesarrollo con altas tasas de TEA, pero se desconoce cómo esa pérdida conduce a déficits sociales. Estudios anteriores también han mostrado un vínculo entre el sistema sensorial periférico y los déficits sociales; sin embargo, este es el primer estudio que implica la función de la neurofibromina.
Hasta el 50 % de los niños con NF1 se encuentran en el espectro del autismo y tienen 13 veces más probabilidades de exhibir síntomas de TEA muy elevados, incluidos los sociales y comunicativos. discapacidades, aumento del aislamiento y la intimidación, dificultades en las tareas sociales y sensibilidad al sonido o la luz. Todos esos síntomas están relacionados con las dificultades para procesar la información sensorial. El procesamiento de la cara y la mirada, por ejemplo, hace que un gesto social como el contacto visual sea extremadamente difícil.
El equipo, dirigido por la científica postdoctoral de Penn, Emilia Moscato, Ph.D., usó moscas manipuladas genéticamente para demostrar que una pérdida de neurofibromina condujo a una disminución del comportamiento de cortejo social y errores en las neuronas sensoriales gustativas llamadas ppk23, que se sabe que coordinan tales comportamientos. Estos déficits conductuales provienen de un papel continuo de la neurofibromina en la coordinación de funciones sociales en adultos, en lugar de guiar el desarrollo de circuitos neuronales conductuales sociales.
Más específicamente, el monitoreo in vivo de la actividad neuronal en las moscas mutantes mostró una disminución activación de las neuronas sensoriales en respuesta a señales de feromonas específicas, que luego interrumpieron la función adecuada de las neuronas cerebrales posteriores que dirigen las decisiones sociales. La interrupción también condujo a cambios persistentes en el comportamiento de las moscas más allá de la interacción social en sí misma, lo que sugiere que un breve error sensorial puede tener consecuencias duraderas en el comportamiento.
A continuación, los investigadores pretenden comprender mejor cómo se produce esta mutación. se traduce en la interrupción de la actividad cerebral y, en última instancia, en los comportamientos asociados con ASD y NF1. También esperan probar diferentes medicamentos en modelos animales para identificar compuestos novedosos que puedan restaurar los comportamientos sociales.
«El procesamiento sensorial es un punto de entrada fácilmente comprobable en la disfunción del comportamiento social», dijo Kayser, «por lo que los hallazgos de estos experimentos tienen el potencial de impactar rápidamente en el entorno clínico».
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Un estudio con ratones sugiere que el autismo no es solo una enfermedad del cerebro Más información: Cell Reports (2020). DOI: 10.1016/j.celrep.2020.107856, www.cell.com/cell-reports/full … 2211-1247(20)30837-8%3C Información de la revista: Cell Reports
Proporcionado por la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania Cita: Neuronas sensoriales externas el cerebro impulsa comportamientos sociales autistas, sugiere un estudio (2020, 7 de julio) consultado el 31 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2020-07-sensory-neurons-brain-autistic-social.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.