Noticias de Cell

Desde trampas bacterianas hasta cilios primarios defectuosos y el rápido declive de la fertilidad femenina, los asistentes a la reunión de la Sociedad Estadounidense de Biología Celular (ASCB) de 2011, celebrada en Denver, Colorado, del 3 al 7 de diciembre de estaban entusiasmados con la investigación de vanguardia en biología celular. Estos son algunos de los aspectos más destacados de la reunión.

Detalles de imágenes de una mezcla de 28 E. coli diferentes marcadas combinatoriamente. El color de cada celda segmentada corresponde a uno de los 28 tipos de etiquetas diferentes; a cada tipo de etiqueta se le asigna un color arbitrario. PNAS, 108: 4152-7, 2011

Iluminando el microbioma de la boca

Investigadores del Laboratorio de Biología Marina en Woods Hole, Massachusetts, dieron a conocer una nueva tecnología de etiquetado fluorescente el martes pasado (6 de diciembre) para visualizar a todo color las comunidades microbianas que se encuentran en la placa dental humana, una biopelícula que se desarrolla naturalmente en los dientes. La tecnología, llamada marcaje combinatorio e imágenes espectrales (CLASI), supera la dificultad de analizar simultáneamente…

Trampa de septina bacteriana

Cuando la bacteria intracelular Shigella dysenteriae infecta una célula, las proteínas del huésped llamadas septinas se agregan en fibras delgadas y acorralan al patógeno, informaron el domingo pasado (4 de diciembre) investigadores dirigidos por Pascale Cossart del Institut Pasteur. Al atrapar Shigella en jaulas de septina, la célula evita que las bacterias accedan a la proteína estructural actina, que las bacterias utilizan para formar colas que las impulsan alrededor de la célula y hacia las células vecinas. Los microbios inmovilizados también son eventualmente objeto de degradación. Este es un papel novedoso para las septinas, que se sabe que funcionan en la división celular y la estructura del citoesqueleto.

Talón de Aquiles de Rass

A pesar de ser el más frecuentemente mutado oncogén en tumores humanos, el producto de proteína ras, descubierto por primera vez a principios de la década de 1980, ha seguido siendo un objetivo no farmacológico. El principal obstáculo es la estructura compacta de rass, que ha impedido que los investigadores encuentren un bolsillo funcional al que se una el fármaco. Pero después de analizar la interacción de ras con una biblioteca de 3.300 compuestos de moléculas pequeñas, los científicos de Genentech se concentraron en un bolsillo de unión que, cuando se bloquea, interfiere con la activación oncogénica de rass. Los investigadores presentaron sus hallazgos en la reunión de la ASCB el domingo 4 de diciembre.

Cuando los cilios fallan

Cilios que se proyectan desde el epitelio respiratorio WIKIPEDIA, CHARLES DAGHLIAN

Más En los últimos cinco años, los defectos en las estructuras microtubulares de los cilios primarios que sobresalen de casi todos los tipos de células de vertebrados se han relacionado con una lista cada vez mayor de enfermedades conocidas colectivamente como ciliopatías. La primera de estas ciliopatías que se descubrió fue la enfermedad renal poliquística (PKD), un trastorno genético que resulta en la formación de quistes renales llenos de líquido. Muchas de las proteínas implicadas en la PKD y otras enfermedades quísticas se localizan en los cilios. Al experimentar con una hormona vasodilatadora llamada relaxina para tratar el flujo sanguíneo deficiente en un modelo de rata PKD, los investigadores dirigidos por Heather Ward en la Universidad de Nuevo México encontraron que la hormona no solo mejoró la circulación, sino que también redujo los quistes renales. Una mirada más cercana a la expresión génica de las ratas reveló que la relaxina afecta la transcripción de los genes involucrados en el tráfico ciliar, lo que convierte a la relaxina en un candidato prometedor para el tratamiento de la PKD.

Mientras tanto, al final del pasillo, los científicos dirigidos por Nicolas F. Berbari de la Universidad de Alabama presentó nuevos datos de su laboratorio que sugieren que las mutaciones en los cilios primarios pueden ser un desencadenante importante de la obesidad. Específicamente, encontraron que en un modelo de ratón del síndrome de Bardet-Biedl (BBS), una rara enfermedad genética caracterizada por obesidad y mal funcionamiento de los cilios, los cilios primarios mutados en el hipotálamo son incapaces de anclar el receptor de la hormona concentradora de melanina (MCH), un acto necesario para la regulación. del apetito en ratones normales. Los resultados sugieren que la obesidad puede ser otra ciliopatía, dijeron los investigadores.

Por qué las células reproductivas envejecen más rápido

En humanos, como en el modelo de envejecimiento favorito de los biólogos organismo, Caenorhabditis elegans, la fertilidad femenina disminuye aproximadamente a la mitad de la vida del organismo, debido al deterioro de la calidad de los ovocitos. Los signos de envejecimiento somático general, por el contrario, parecen aparecer mucho más tarde en la vida. Trabajando con un C. elegans de vida prolongada que involucra la vía de señalización de la insulina, Coleen T. Murphy de la Universidad de Princeton y sus colegas descubrieron que, aunque tanto el envejecimiento somático como el de los ovocitos están íntimamente ligados a la regulación de la insulina, el conjunto de genes involucrados en las dos formas de son en realidad diferentes, lo que sugiere que el envejecimiento somático es mecánicamente diferente del envejecimiento reproductivo. Parece que mantener la calidad de las proteínas y las células es el componente más importante de la longevidad somática en los gusanos, dijo Murphy en un comunicado de prensa de la ASCB, mientras que la integridad cromosómica/ADN y el control del ciclo celular son los factores más críticos para la salud de los ovocitos.

La enfermedad franco-canadiense

Un equipo de investigadores de Montreal ha identificado el mecanismo molecular detrás de un raro trastorno genético que comúnmente afecta a ciertos grupos de francocanadienses. Descubierta por primera vez en la década de 1970, la ataxia espástica autosómica recesiva de Charlevoix-Saguenay (ARSACS) se ha relacionado con mutaciones en el gen conocido como sacsina, pero los mecanismos detallados de ARSACS siguen siendo un misterio. En una presentación el miércoles pasado (7 de diciembre), los investigadores informaron que un grupo de neuronas conocidas como células de Purkinje tenían mitocondrias defectuosas y de forma anormal en ratones knockout para sacsina, lo que resultó en la muerte neuronal. Los resultados sugieren que ARSACS es una enfermedad neurodegenerativa provocada por la disfunción o la ubicación incorrecta de las mitocondrias.

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