Núcleos en movimiento para la autorreparación muscular
La red de microtúbulos (verde) se reorganiza en la lesión muscular y atrae a los mionúcleos. Créditos: William Roman, iMM. Crédito: William Roman, iMM.
Se sabe que el músculo se regenera a través de un proceso complejo que involucra varios pasos y depende de las células madre. Ahora, un nuevo estudio liderado por investigadores del Instituto de Medicina Molecular Joo Lobo Antunes (iMM; Portugal) y la Universidad Pompeu Fabra (UPF Barcelona; España) y publicado hoy en la revista científica Science, describe un nuevo mecanismo para la regeneración muscular después de daño fisiológico que depende de la reorganización de los núcleos. Este mecanismo protector abre el camino a una comprensión más amplia de la reparación muscular en la fisiología y la enfermedad.
El tejido muscular esquelético, que es importante para la locomoción, está formado por células que tienen más de un núcleo, una característica casi única en el cuerpo humano. A pesar de la plasticidad de las células musculares, su contracción puede ir acompañada de daño muscular. William Roman, autor principal del estudio e investigador del iMM y la UPF Barcelona, explica: «Incluso en condiciones fisiológicas, la regeneración es vital para que el músculo soporte el estrés mecánico de la contracción, que a menudo conduce al daño celular». Aunque la regeneración muscular se ha investigado en las últimas décadas, la mayoría de los estudios se centraron en los mecanismos que involucran a otras células, incluidas las células madre musculares, que son necesarias ante un daño muscular extenso.
«En este estudio, encontramos un mecanismo alternativo de regeneración que es autónomo de las células musculares», dice Pura Muoz-Cnoves, líder del grupo de la Universidad Pompeu Fabra y líder del estudio. Los investigadores utilizaron diferentes modelos in vitro de lesión y modelos de ejercicio en ratones y humanos para observar que, tras la lesión, los núcleos son atraídos hacia el sitio dañado, lo que acelera la reparación de las unidades contráctiles.
A continuación, el equipo analizó el mecanismo molecular de esta observación: «Nuestros experimentos con células musculares en el laboratorio demostraron que el movimiento de los núcleos a los sitios de lesión resultó en la entrega local de moléculas de ARNm. Estas moléculas de ARNm se traducen en proteínas en el sitio de la lesión para que actúen como bloques de construcción para la reparación muscular», explica William Roman. Sobre la importancia de estos descubrimientos, Pura Muoz-Cnoves dice: “Este hallazgo constituye un avance importante en la comprensión de la biología muscular, en la fisiología y la disfunción muscular”.
Además de sus implicaciones para la investigación muscular, este estudio también introduce conceptos más generales para la biología celular, como el movimiento nuclear a los sitios de lesión. «Una de las cosas más fascinantes de estas células es el movimiento durante el desarrollo de sus núcleos, los orgánulos más grandes dentro de la célula, pero se desconocen en gran medida las razones por las que los núcleos se mueven. Ahora, mostramos una relevancia funcional para este fenómeno en la edad adulta durante la etapa celular». reparación y regeneración», dice Edgar R. Gomes, líder de grupo en el Instituto de Medicina Molecular y profesor de la Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa, quien codirigió el estudio.
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Después del ejercicio se liberan pequeños fragmentos de células en hombres sanos, posible indicador de daño muscular Más información: William Roman, La reparación muscular después del daño fisiológico depende de la migración nuclear para la reconstrucción, Ciencia (2021). DOI: 10.1126/ciencia.abe5620. www.science.org/doi/10.1126/science.abe5620 Información de la revista: Science
Proporcionado por el Instituto de Medicina Molecular Cita: Nuclei on the move for muscle self -repair (2021, 14 de octubre) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-10-nuclei-muscle-self-repair.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.