Nuevos hallazgos sobre bacterias que aumentan el riesgo de cáncer de páncreas

Figura 1. Daño en el ADN inducido por la infección con aislados bacterianos en células pancreáticas sanas (hTERT-HPNE), tempranas (Capan-2) y tardías de cáncer de diferenciación (AsPC-1) líneas. ( ac ) Tinción representativa de la fosforilación de la histona H2A.X en respuesta al panel aislado en las líneas celulares hTERT-HPNE (a), Capan-2 (b) y AsPC-1 (c). Los números indican el porcentaje de eventos positivos. ( d ) Fosforilación de histona H2A.X en respuesta al panel aislado en líneas celulares hTERT-HPNE, Capan-2 y AsPC-1 (n = 3). ( e ) Tinción representativa de la fosforilación de la histona H2A.X en respuesta a E. cloacae (C2) con o sin presencia de penicilina/estreptomicina en la línea celular AsPC-1. ( f ) Inhibición de la fosforilación de la histona H2A.X en respuesta a E. cloacae (C2/L2) en presencia de penicilina/estreptomicina en la línea celular AsPC-1 (n = 3). La significación estadística se determinó utilizando la prueba t no pareada con corrección de Welchs. Los datos estadísticos para el cambio relativo de pH2A.X (D) se calcularon sobre valores MFI geométricos brutos (*p