Nuevos modelos ayudan a predecir el cáncer de hígado después del tratamiento exitoso del virus de la hepatitis C

Micrografías electrónicas del virus de la hepatitis C purificado a partir de cultivo celular. La barra de escala es de 50 nanómetros. Crédito: Centro para el Estudio de la Hepatitis C, Universidad Rockefeller.

Pronosticar quién puede desarrollar carcinoma hepatocelular (HCC) después de un tratamiento exitoso para la infección crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) ahora puede ser más fácil, gracias al trabajo de dos equipos de investigación independientes de Francia y Egipto. Los estudios, presentados en el Digital International Liver Congress (DILC) 2020, incluyeron cohortes de pacientes con infección crónica por VHC que lograron una respuesta virológica sostenida (SVR) a la terapia antiviral de acción directa (DAA). Los estudios utilizaron parámetros clínicos fácilmente disponibles para encontrar a aquellos con el riesgo más bajo y más alto de desarrollar CHC en el futuro. Esto, dicen los investigadores, podría ayudar a individualizar la vigilancia de HCC y detectar HCC después de que el VHC se cure lo antes posible.

El tratamiento basado en AAD puede lograr una RVS en más del 95 % de los pacientes con infección crónica por VHC. Sin embargo, a pesar de la erradicación viral, los pacientes con VHC crónico continúan teniendo un riesgo residual de CHC, especialmente aquellos con enfermedad hepática subyacente grave y/o comorbilidades. Los factores de riesgo y los modelos de predicción del CHC se comprenden mejor en pacientes infectados por el VHC antes de la erradicación, pero aún no se han establecido en pacientes que logran una RVS con terapia AAD.

El trabajo estadístico importante fue presentado por el Grupo francés que utiliza datos de sujetos con cirrosis compensada comprobada por biopsia de la cohorte prospectiva de pacientes francesa ANRS CirVir. Su objetivo era identificar perfiles longitudinales específicos asociados con pacientes con probabilidad de desarrollar CHC después de la erradicación del VHC de acuerdo con la alfafetoproteína sérica (AFP) y biomarcadores séricos de rutina (gamma-glutamil transferasa [GGT], alanina aminotransferasa [ALT] y aspartato aminotransferasa [AST]) .

En esta cohorte, un total de 142/717 pacientes con VHC al inicio del estudio y 47/413 que alcanzaron la RVS desarrollaron CHC durante una mediana de seguimiento de 74,2 meses. Entre los que alcanzaron la RVS, los investigadores identificaron dos tipos distintos de pacientes con un riesgo elevado de desarrollar CHC: un grupo con parámetros séricos elevados (n=95; 13,7 % de incidencia de CHC) y otro con función hepática alterada (n=109; 15,6 % % de incidencia de CHC). Un tercer grupo de pacientes, cuyos niveles de AFP y marcadores bioquímicos tendieron a normalizarse, tuvo una incidencia más baja de CHC (n=228; incidencia del 7,5 %). El examen de la población anterior a la RVS también mostró grupos de pacientes con un empeoramiento global de la función hepática (n=198; 26,8 % de incidencia) o una trayectoria de niveles crecientes de AFP y biomarcadores séricos (n=190; 25,3 % de incidencia). Nuevamente, un tercer grupo de niveles de biomarcadores que fueron favorables y estables en general tuvieron tasas más bajas de CHC (n = 329; 12,5 % de incidencia; p64 años en SVR, fibrosis hepática avanzada (puntuaciones de fibrosis de 3 o 4 [F3 o F4]), VHC genotipo 3, presencia de várices esofágicas, AFP sérica inicial > 5,5 ng/ml, índice de proporción de AST a plaquetas (APRI) > 2 al final del tratamiento y régimen(es) previo(s) a base de interferón con o sin ribavirina. desarrolló una puntuación de riesgo de CHC utilizando estas variables, lo que permitió la estratificación de los pacientes en tres grupos según el nivel de riesgo de CHC (alto, intermedio, bajo) a los años 1 y 3 después del tratamiento.Se encontró que la puntuación de riesgo de CHC tiene un buen rendimiento predictivo; la mayoría de los individuos evaluados (76,5%) estaban en el grupo de bajo riesgo a los 3 años, con una incidencia de CHC de