Proteína liberada por neuronas puede desencadenar inflamación: estudio
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La liberación de una proteína llamada HMGB1 de las neuronas puede causar inflamación, según un estudio publicado el 17 de agosto en PNAS. Los investigadores dicen que esto demuestra que las neuronas desempeñan un papel importante en el inicio de la respuesta inmunitaria a las lesiones y las infecciones, y marca el comienzo de nuevas formas de tratar los tipos de dolor que de otro modo serían resistentes a los medicamentos. células que teóricamente podrían usar HMGB1 y probablemente usan HMGB1 para la señalización. Lo interesante es que está involucrada en el sistema nervioso, señala David Pisetsky, inmunólogo de la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke en Carolina del Norte que estudia la proteína pero no participó en el nuevo trabajo. Pisetsky dice que también cree que el resultado presagia un mayor enfoque en los nervios para reducir el dolor relacionado con el sistema inmunológico.
La inflamación, una respuesta inmunitaria caracterizada por calor, dolor, enrojecimiento e hinchazón, ayuda al cuerpo a reparar los tejidos después de una infección o lesión, ya que ayuda a eliminar cualquier cosa que haya causado la formación de células. dañado junto con cualquier residuo celular. Sin embargo, la inflamación prolongada o inapropiada puede causar daños duraderos y provocar dolor crónico, por lo que los investigadores están ansiosos por descubrir formas de reducir la inflamación en personas con dolor intratable.
Consulte Vínculos gliales con el dolor persistente
Estudios anteriores han establecido que las células inmunitarias liberan proteína de caja de grupo 1 de alta movilidad (HMGB1) para iniciar una respuesta inflamatoria, pero HMGB1 también es presente en casi todas las células porque juega un papel importante en la transcripción del ADN. Eso podría significar que una variedad de células pueden desencadenar inflamación, por lo que la investigación dirigida por el bioquímico Huan Yang en los Institutos de Investigación Médica Feinstein de Northwell Health en Nueva York decidió investigar si las neuronas sensoriales, que son centinelas clave para el daño tisular, también usan la proteína para movilizar una respuesta inmune.
Yang usó ratones diseñados para tener neuronas sensoriales con un canal iónico sensible a la luz azul. Luego recolectó las neuronas y las estimuló con luz azul durante 30 minutos, y descubrió que las neuronas liberaban HMGB1 en las horas siguientes. En cambio, las neuronas que se expusieron a una luz amarilla no estimulante no liberaron HMGB1 durante el mismo período de tiempo. En experimentos separados, los ratones modificados para carecer de HMGB1 experimentaron menos inflamación y sensibilidad al dolor reducida que los controles cuando recibieron una lesión en el nervio ciático o artritis.
A partir de estos hallazgos, el equipo concluyó que las neuronas pueden liberar moléculas que provocar una respuesta inflamatoria, dice Yang, y si ese es el caso, entonces apuntar a las neuronas podría ser una forma novedosa de amortiguar la inflamación y el dolor inflamatorio. artritis, algunas personas no responden a estos tratamientos, señala Sangeeta Chavan, coautora del artículo. Yang y Chavan trabajan en la división de medicina bioelectrónica de Northwell Health, cuyo objetivo es desarrollar dispositivos que modulen la actividad del sistema nervioso sin necesidad de medicamentos. Chavan dice que el desarrollo de tratamientos bioelectrónicos que inhiban la expresión de HMGB1 podría ayudar a las personas con enfermedades autoinmunes o lesiones nerviosas que actualmente tienen opciones de tratamiento limitadas. responder, como una forma conceptual de modular el control del dolor, para mí ese es más el gran revuelo aquí, dice Fletcher White, neurocientífico de la Facultad de Medicina de la Universidad de Indiana que estudia el papel de HMGB1 en el dolor persistente inducido por medicamentos de quimioterapia y no participó en el estudiar.
Según White, el uso de técnicas bioelectrónicas para controlar el dolor en lugar de fármacos tiene un potencial terapéutico real, especialmente dado que los opioides que se emplean a menudo para controlar el dolor son altamente adictivos.
Pisetsky está de acuerdo en principio. No tenemos muchos buenos objetivos para el dolor. El tiempo dirá si [HMGB1] es un buen objetivo, dice.