Reacción de los expertos a la alta proporción de coágulos sanguíneos en pacientes con COVID-19
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A principios de esta semana, la BBC informó que un tercio de los pacientes con COVID-19 desarrollaron coágulos sanguíneos peligrosos. Si bien los tratamientos actuales se centran principalmente en tratamientos antivirales y potencialmente antiinflamatorios, estos solo abordan los efectos directos del virus. Si el virus es una inundación, estos tratamientos controlan la inundación pero no consideran los daños causados. Además de los medicamentos que tratan la sobrecarga del sistema inmunitario o que neutralizan el virus, existe una necesidad urgente de centrarse en medicamentos que aborden esta formación de coágulos, incluido el uso de anticoagulantes y agentes anticoagulantes, especialmente la dosis correcta y el paciente correcto. .
¿Es realista la cifra de ‘un tercio’ de los pacientes con COVID-19 que desarrollan coágulos de sangre? ¿Por qué es una proporción tan alta?
Se han informado series de casos de varios países que citan una cifra de hasta el 40 % en pacientes en cuidados intensivos. Los pacientes en planta también tienen una prevalencia más alta, aunque no de la misma magnitud que los pacientes en cuidados intensivos.
Este exceso de trombosis se ha confirmado en informes de autopsia donde se ha observado trombosis más extensa en los pulmones y trombosis se observó en los vasos sanguíneos de otros órganos.
¿Son los coágulos de sangre diferentes de los que vemos de forma rutinaria en la práctica clínica?
Se está desarrollando una opinión de que los trombos de la arteria pulmonar en estos pacientes probablemente representan la formación de trombos de novo, a diferencia de los coágulos típicos que representan un fenómeno embólico. En otras palabras, los coágulos se formaron por nuevos depósitos en los vasos sanguíneos en lugar de coágulos formados en otras partes del cuerpo que migraron. Esto podría explicar el inicio lento de la disnea. En algunos pacientes, se ha observado una disnea de inicio rápido más típica secundaria a una oclusión rápida del árbol vascular pulmonar.
Sospecho que una combinación de ambos es común en todo el grupo de pacientes, con los trombos periféricos más pequeños que representan la formación de trombos de novo. Los trombos en las arterias más grandes probablemente sean de origen embólico.
¿Qué pasa con las estrategias de tratamiento para la trombosis?
Se ha asumido que el manejo del exceso de citocinas y la activación inmunitaria pueden abordar trombosis. Este es un concepto erróneo, ya que nuestra experiencia con otras afecciones trombóticas, incluida la trombosis arterial y venosa, muestra que abordar la causa no elimina el coágulo. El coágulo se elimina mediante un proceso de recambio llamado fibrinólisis que es intrínseco al proceso de coagulación. Esto también puede ser facilitado por medicamentos externos llamados rompedores de coágulos (activador tisular del plasminógeno o estreptoquinasa)
En el contexto de trombosis secundaria a inflamación moderada o hipercoagulabilidad secundaria heredada o adquirida, la anticoagulación es el pilar del tratamiento. Principalmente, pueden abordar las consecuencias en el sistema de coagulación, es decir, prevenir la progresión y recurrencia de la trombosis.
También existe un debate considerable sobre si todos los pacientes deben recibir anticoagulación terapéutica. Por otro lado, existen preocupaciones sobre el riesgo potencial de sangrado. Se está realizando un ensayo aleatorizado, aunque el ensayo no requiere detección a pesar de la alta prevalencia informada.
Se ha puesto un gran énfasis en las estrategias antivirales y antiinflamatorias, pero lamentablemente los estudios que abordan la coagulación han tenido dificultades para ser catalogado como ‘importante’. Si bien las estrategias antivirales y potencialmente antiinflamatorias pueden controlar la «inundación», es decir, la infección viral y la tormenta de citoquinas relacionada, el «daño por inundación», es decir, la fibrina en los alvéolos y el torrente sanguíneo, debe abordarse mediante mecanismos alternativos.
¿Cuál creen los científicos que es el mecanismo que causa el aumento de la coagulación de la sangre en los pacientes con COVID-19?
Un hallazgo constante es el aumento de los dímeros D, por lo general entre 4 y 10 veces. Además, se han observado aumentos de hasta 100 a 150 veces en pacientes muy enfermos. Los dímeros D elevados se han asociado con una mayor mortalidad y morbilidad. La relación con la gravedad de la enfermedad pulmonar no está clara.
Se han propuesto varias explicaciones y los mecanismos responsables del exceso de trombosis o anomalías de la coagulación en la COVID-19 no están del todo dilucidados.
Se pueden considerar tres posibles mecanismos.
- Las alteraciones de la coagulación pueden ser secundarias a la tormenta de citoquinas. Esta parece ser la creencia más prevalente, pero es interesante notar que los pacientes no tienen una disminución simultánea de fibrinógeno o plaquetas. Por lo general, la coagulopatía de una tormenta de citoquinas tiende a ser consuntiva con fibrinógeno bajo, plaquetas bajas y dímeros D elevados.
- La segunda posibilidad es que el endotelio esté dañado debido a la adyacencia al epitelio alveolar, y hay un desbordamiento de la inflamación severa, un efecto espectador. Este mecanismo puede explicar el exceso de trombosis arterial pulmonar observado en este grupo de pacientes. Típicamente en esta situación, hay un aumento de los inhibidores de la fibrinolisis en los alvéolos con un derrame a la circulación.
- La tercera posibilidad es que haya una infección directa de las células endoteliales. Ha habido un informe de caso que demuestra esta posibilidad. .
¿Qué pasa con las investigaciones de trombosis de la arteria pulmonar?
La angiografía pulmonar por TC puede demostrar trombos en la vasculatura pulmonar hasta el nivel subsegmentario. Ha sido un desafío en estos pacientes, ya que están sin aliento con los artefactos de movimiento resultantes, y la presencia de patología pulmonar hace que los trombos más pequeños sean más difíciles de visualizar
Si se acepta que los trombos pulmonares se están desarrollando de novo, la detección para ellos será importante ya que es poco probable que los pacientes presenten los síntomas clínicos más tradicionales.
En nuestra institución, una revisión de los datos muestra que los dímeros D elevados pueden predecir la presencia de trombosis de la arteria pulmonar.
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Como mínimo, un paciente con dímeros D altos, alrededor de 4 a 6 veces el límite superior de lo normal debe tener una CTPA y la anticoagulación abordará la contribución de PAT.
Qué otros tratamientos son posibles para la coagulación de la sangre?
Por lo general, tendemos a controlar los coágulos de sangre con anticoagulantes, pero los coágulos se pueden lisar con agentes trombolíticos. La trombólisis para la embolia pulmonar se puede realizar como terapia sistémica administrando el fármaco a través de una vena periférica o dirigido por un catéter.
Ha habido algunas series de casos de activador tisular del plasminógeno intravenoso con una mejoría transitoria en la oxigenación. La mayoría de los estudios se han realizado en pacientes hospitalizados en cuidados intensivos durante períodos prolongados, y la falta de efecto en los resultados clínicos puede estar potencialmente relacionada con la fibrosis. También hay un estudio del activador del plasminógeno tisular nebulizado para ver si esto ayuda a mejorar la oxigenación a través de la lisis de las membranas de fibrina en los alvéolos y la trombosis de los vasos pequeños.
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COVID-19 causa trombosis arterial pulmonar y daña otros órganos además de los pulmones Proporcionado por The Physiological Society Cita: Reacción de expertos a una alta proporción de coágulos sanguíneos en COVID- 19 pacientes (2020, 19 de mayo) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2020-05-expert-reaction-high-proportion-blood.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.