Salud bucal en población VIH+
Fig. 1: Perfil transcriptómico y análisis de citometría de flujo de la mucosa oral en pacientes VIH+. Se reclutaron cuarenta y seis pacientes VIH+ en tratamiento cART y 32 controles sanos no infectados (Tabla complementaria 1). La secuenciación del ARN se realizó en tejidos gingivales y se recolectaron PBMC de seis participantes de la misma edad elegidos al azar; control sano no infectado (n=3) y cART VIH+ (n=3), 2 hombres y 1 mujer en cada grupo. Las células gingivales se enriquecieron con células inmunitarias mediante la reducción de las células epiteliales mediante centrifugación en gradiente antes de los análisis del transcriptoma. Gráficos de volcán que muestran la expresión diferencial de ARN en cART VIH+ frente a grupos de control sanos no infectados en mucosa gingival (A, izquierda) y PBMC (A, derecha). Análisis de la ruta B REACTOME de los genes regulados al alza en la mucosa gingival cART VIH+. C Gene set enrich analysis (GSEA) se realizó utilizando el software GSEA (Broad Institute; http://www.broad.mit.edu/GSEA) empleando la lista completa de genes generada a partir de análisis de transcriptomas. Toda esta lista de genes se clasificó previamente en función de la puntuación T y luego se cargó en el software GSEA. Los genes característicos de la respuesta inflamatoria se definieron en función de los conjuntos de genes en MSigDB. D Mapas de calor que muestran la regulación positiva de los genes característicos del inflamasoma que se definieron en función de la literatura publicada. Se procesaron leucocitos orales intraepiteliales y de lámina propia (HOIL) humanos de biopsias gingivales para citometría de flujo. Las células CD4 efectoras E se bloquearon como se muestra en la Fig. 1B complementaria y más adelante en la población negativa para FOXP3. Gráficos de contorno (izquierda) y estadísticas (derecha) que muestran el porcentaje de células CD4+ efectoras activadas (CD38+ y HLADR+) (n=20); se grafican los valores medios SEM. (**P=0,0029; dos colas; prueba de Mann-Whitney). Los datos de origen se proporcionan como un archivo de datos de origen. Crédito: DOI: 10.1038/s41467-021-25340-w
Pushpa Pandiyan, profesor asociado de ciencias biológicas en la Escuela de Medicina Dental, y un equipo de investigadores han estado trabajando para descubrir la causa detrás de la inflamación sistémica residual y la disfunción de la cavidad oral en personas que viven con el VIH. Su estudio, «La disfunción inmune oral está asociada con la expansión de las células T FOXP3+PD-1+Amphiregulin+ durante la infección por VIH» se publicó recientemente en Nature Communications.
El equipo de investigadores descubrió que parte de la disfunción de la cavidad oral en personas con VIH que toman medicamentos antirretrovirales (medicamentos que evitan que el VIH se propague por todo el cuerpo) se debe al hecho de que ciertas células del sistema inmunitario llamadas células T reguladoras (Tregs), que normalmente amortiguan la inflamación, son disfuncionales. Como resultado, las células Treg no reducen la inflamación y, a través de la disfunción persistente, hacen que estas personas se vuelvan más vulnerables a otras enfermedades (como la enfermedad periodontal) y posiblemente a infecciones virales y fúngicas.
A través de estos estudios, Pandiyan espera encontrar respuestas sobre las causas de esta afección, ya sea como resultado del VIH crónico y/o del uso continuo de medicamentos antirretrovirales.
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El hongo microscópico podría conducir a un gran avance en la investigación del cáncer oral Más información: N. Bhaskaran et al, La disfunción inmunológica oral está asociada con la expansión de FOXP3+PD-1 +Anfiregulina+ Células T durante la infección por VIH, Nature Communications (2021). DOI: 10.1038/s41467-021-25340-w Información de la revista: Nature Communications
Proporcionado por la Universidad Case Western Reserve Cita: Salud oral en la población VIH+ (2021, 5 de noviembre) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-11-oral-health-hiv-population.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.