Se descubre la base biomédica de la hipótesis de Barker
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Según la hipótesis de Barker (también conocida como «síndrome del bebé pequeño»), los bebés con un peso corporal demasiado bajo tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares , hipertensión arterial, diabetes y enfermedades renales crónicas en la edad adulta. Según esta hipótesis, los mecanismos de protección fetal permiten la adaptación a condiciones intrauterinas desfavorables (deficiencia crónica de oxígeno o de nutrientes) y permiten la supervivencia fetal. Al mismo tiempo, sin embargo, conducen a tensiones y cambios estructurales y funcionales permanentes en la edad adulta. El completo estudio publicado recientemente en Nature Communications ahora aclara los mecanismos centrales de este fenómeno.
La fetuina-A juega un papel clave
Bajo el programa del Centro Nacional Suizo de Competencia en Investigación (NCCR) Kidney Control of Homeostasis (Kidney.CH) financiado por la Swiss National Science Foundation, el equipo de investigación ha desarrollado un modelo de ratón de crecimiento reducido atribuible a la privación de oxígeno fetal (hipoxia fetal). En primer lugar, demostraron que la hipoxia fetal causa inflamación local y microcalcificaciones con daño tisular en el riñón, lo que resulta en una disminución más rápida de la función renal en la edad adulta. Los hallazgos experimentales confirmaron así la hipótesis de Barker. Al mismo tiempo, la falta de oxígeno activa el gen de la proteína sérica fetuin-A ectópicamente en el riñón, más allá del sitio de expresión previamente conocido en el hígado. Esto está en línea con la función conocida de Fetuin-A para proteger el sistema vascular de la calcificación.
Además, el estudio demuestra un número considerable de funciones previamente desconocidas de fetuin-A en el riñón. Estos incluyen la prevención de la calcificación y los cambios fibróticos del tejido blando del riñón, así como la inhibición de los procesos inflamatorios. Además, el equipo de investigación pudo demostrar que la fetuina-A no solo lleva a cabo estas funciones durante el desarrollo, sino que también protege contra la remodelación fibrótica del tejido renal después de la privación aguda de oxígeno en riñones completamente desarrollados.
Fetuina- A con potencial farmacológico significativo
La versatilidad de los efectos de fetuin-A fue inicialmente tan sorprendente como el hecho de que los riñones se ven particularmente afectados por ella. El estudio proporciona pruebas sólidas de que la fetuina-A podría desempeñar un papel importante en el tratamiento del daño renal causado por la deficiencia de oxígeno, así como después de la reperfusión de un trastorno circulatorio isquémico. El primer autor Stefan Rudloff explica: «El descubrimiento de que la fetuina-A se produce ectópicamente fuera del hígado bajo la privación de oxígeno en el riñón fetal fue un hallazgo inicial sorprendente para nosotros. Cuanto más ampliamos la investigación, más clara se volvió la importancia de la fetuina-A no solo para hacer frente al daño causado por la privación de oxígeno en la fase fetal, sino también en la edad adulta».
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El hígado graso puede causar daño a otros órganos a través de interferencias Más información: Stefan Rudloff et al, Fetuin-A es un objetivo HIF que protege la integridad del tejido durante el estrés hipóxico, Nature Comunicaciones (2021). DOI: 10.1038/s41467-020-20832-7 Información de la revista: Nature Communications
Proporcionado por Inselspital, Hospital Universitario de Berna Cita: Base biomédica de la hipótesis de Barker descubierta (2 de febrero de 2021) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-02-biomedical-basis-barker-hypothesis-uncovered.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.