Un subconjunto de pacientes con COVID-19 tiene un mayor riesgo de sangrado
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El cuerpo humano se esfuerza por mantenerse en homeostasis o equilibrio. Cuando se crean coágulos de sangre, la respuesta innata del cuerpo es descomponer los coágulos para evitar que surjan problemas de salud significativos.
La investigación ha encontrado que los pacientes con COVID-19 son propensos a sufrir coágulos sanguíneos graves. Esta es la razón por la que muchos pacientes reciben altas dosis de anticoagulantes como parte de su tratamiento.
Pero un nuevo estudio en Scientific Reports, dirigido por el autor principal Daniel Lawrence, Ph.D., profesor de Investigación Básica en Medicina Cardiovascular en Michigan Medicine, descubrió que además de este mayor riesgo de coagulación, algunos pacientes con COVID-19 también tienen una capacidad desequilibrada para descomponer los coágulos, lo que está relacionado con un biomarcador clínico potencial que se observa en etapas posteriores de la enfermedad.
Este proceso anormal de descomposición de los coágulos puede contribuir a un alto riesgo de sangrado, lo que genera inquietudes sobre la práctica actual de administrar anticoagulantes en dosis altas a los pacientes con COVID-19 durante el curso de la enfermedad.
Este hallazgo puede ser coherente con la decisión reciente de los NIH de pausar la inscripción de pacientes con COVID-19 en estado crítico en el ensayo Terapia antitrombótica para mejorar las complicaciones de COVID-19 (ATTACC), porque «no se puede excluir un potencial de daño en este subgrupo».
«La coagulación sanguínea patológica en pacientes con COVID-19 se ha estudiado ampliamente, pero reconocer y abordar el alto riesgo de hemorragia en un subgrupo de pacientes es igualmente importante», dice el primer autor Yu (Ray) Zuo, MD, MSCS, reumatólogo en Michigan Medicine.
Zuo, Lawrence y sus colegas buscaron comprender el equilibrio entre la coagulación de COVID-19 y la descomposición de los coágulos para ayudar a informar los enfoques del tratamiento.
El estudio incluyó 118 Pacientes con COVID-19 y 30 controles sanos. En los pacientes con COVID-19, el equipo esperaba ver altos niveles de activador-inhibidor-1 del plasminógeno, una molécula asociada con la estabilización de los coágulos sanguíneos. Sin embargo, no esperaban niveles altos de activador del plasminógeno de tipo tisular, la molécula responsable de eliminar los coágulos.
Según los investigadores, casi la mitad de los pacientes del estudio estaban asistidos por un ventilador y una cuarta parte solo respiraba aire de la habitación. En comparación con los pacientes que respiraban aire ambiente, los pacientes que requerían oxígeno suplementario tenían niveles significativamente más altos del activador-inhibidor-1 del plasminógeno, pero no del activador del plasminógeno de tipo tisular.
Altos niveles de ambos tipos de activador del plasminógeno tisular (tPA) y el activador-inhibidor-1 del plasminógeno (PAI-1) se asociaron con una peor función pulmonar, pero el tPA alto se correlacionó de forma independiente con la mortalidad. Los niveles de cualquiera de las moléculas pueden aumentar independientemente de la otra, pero la investigación también encontró que un cambio en una puede tener consecuencias en la otra.
El equipo preguntó si el plasma de COVID-19 con los niveles más altos de tPA podría correlacionarse con una descomposición mejorada y espontánea de los coágulos, en comparación con el plasma de COVID-19 bajo en tPA o el plasma de control.
Después de evaluar 10 muestras de plasma de COVID-19 con alto tPA, 10 muestras de COVID-19 con bajo tPA y 10 muestras de plasma de control sano, quedó claro que las muestras de COVID-19 con alto tPA mejoraron significativamente la descomposición espontánea del coágulo en comparación con los otros dos grupos.
Esto significa que el tPA alto puede ser un biomarcador para alto riesgo de sangrado y peores resultados en COVID-19, y respalda estudios adicionales de los niveles de tPA durante el curso de la progresión de la enfermedad.
¿Altos niveles de tPA ligados a las células endoteliales?
Entonces, ¿por qué los pacientes con COVID-19 tienen niveles tan altos de tPA en primer lugar?
El equipo de Lawrence sospecha que la fuente de estos altos niveles de tPA en pacientes con COVID-19 y la subsiguiente problemas de coagulación, se debe al daño a las células endoteliales, que son células que recubren los vasos sanguíneos. Si están gravemente dañados, los vasos sanguíneos pueden romperse y causar sangrado.
La teoría es que un síntoma característico del SDRA por COVID-19, cuando el líquido se acumula en los pulmones y causa dificultad para respirar y bajos niveles de oxígeno en la sangre, puede desencadenar la activación de las células endoteliales, lo que en consecuencia promueve la liberación de tPA.
«En el SDRA por COVID-19, los neutrófilos activados, un tipo de glóbulo blanco, pueden agregarse en pequeños vasos del pulmón y formar una telaraña pegajosa inflamatoria como estructuras que activan y dañan aún más las células endoteliales», dice Zuo. «Este proceso aumenta la liberación de tPA/PAI-1 en pacientes muy enfermos con COVID-19».
En particular, el equipo de investigación observó una fuerte correlación entre tPA/PAI-1, los recuentos de neutrófilos y la calprotectina circulante, un activador de neutrófilos conocido.
«Las dosis altas de anticoagulantes se han convertido en el tratamiento estándar de la COVID-19, pero los hallazgos de nuestro estudio complican el cuadro clínico», dice Lawrence. «Recomendamos cautela con respecto a esta recomendación, a la espera de estudios aleatorizados, ya que la coagulación de la COVID-19 parece ser compleja y potencialmente dinámica».
«Queremos saber qué grupos de pacientes con COVID-19 podrían beneficiarse de dosis altas anticoagulantes, y qué pacientes podrían verse afectados por ello. Muchos proveedores eligen ser agresivos en el tratamiento de la coagulación de la sangre, pero debemos observar el cuerpo de manera integral, no solo una pieza del rompecabezas. El cuerpo es complejo y también lo es esto. enfermedad», dice Zuo. «A medida que aprendemos más, podemos desarrollar una herramienta de estratificación de riesgos para que los proveedores puedan tomar decisiones bien informadas».
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Siga las últimas noticias sobre el brote de coronavirus (COVID-19) Más información: Yu Zuo et al, Activador del plasminógeno del tejido plasmático e inhibidor del activador del plasminógeno-1 en pacientes hospitalizados con COVID -19 pacientes, Informes científicos (2021). DOI: 10.1038/s41598-020-80010-z Información de la revista: Scientific Reports
Proporcionado por la Universidad de Michigan Cita: El subconjunto de pacientes con COVID-19 tiene un aumento del sangrado risk (2021, 1 de febrero) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-02-subset-covid-patients.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.