Cómo el azúcar promueve la inflamación
Expresión de GLUT3 en células T activadas. GLUT3 (verde) se localiza en la superficie celular, también se muestran las mitocondrias (violeta) y el núcleo (azul). Crédito: Imagen: Team Vth
Las personas que consumen azúcar y otros carbohidratos en exceso durante un largo período de tiempo tienen un mayor riesgo de desarrollar una enfermedad autoinmune. En los pacientes afectados, el sistema inmunitario ataca el propio tejido del organismo y las consecuencias son, por ejemplo, enfermedades inflamatorias crónicas del intestino como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, la diabetes tipo 1 y la inflamación crónica de la glándula tiroides.
Nuevos objetivos para la terapia
Los mecanismos moleculares subyacentes que promueven las enfermedades autoinmunes son múltiples y complejos. Ahora, científicos de la Universidad Julius Maximilians de Wrzburg (JMU) han logrado descifrar nuevos detalles de estos procesos. Su trabajo apoya la idea de que el consumo excesivo de glucosa promueve directamente las funciones patogénicas de ciertas células del sistema inmunitario y que, por el contrario, una dieta baja en calorías puede tener un efecto beneficioso sobre las enfermedades inmunitarias. Con base en estos hallazgos, también identificaron nuevos objetivos para las intervenciones terapéuticas: un bloqueo específico de los procesos metabólicos dependientes de la glucosa en estas células inmunitarias puede suprimir las reacciones inmunitarias excesivas.
Dr. Martin Vth es el responsable del estudio, que ahora ha sido publicado en la revista Cell Metabolism. Es líder de un grupo de investigación junior en el grupo de investigación Max Planck del Instituto de Inmunología de Sistemas bajo el paraguas de JMU que se enfoca en la interacción del sistema inmunológico con el organismo. En este estudio también participaron colaboradores de Ámsterdam, Berlín, Friburgo y Lovaina.
Transportador de glucosa con un trabajo secundario
Martin Vth explica que «las células inmunitarias necesitan grandes cantidades de azúcar en el forma de glucosa para realizar sus tareas. Con la ayuda de transportadores especializados en su membrana celular, pueden tomar glucosa del medio ambiente». Junto con su equipo, Vth ha demostrado que un transportador de glucosa específico llamado científicamente GLUT3 cumple funciones metabólicas adicionales en las células T además de generar energía a partir del azúcar.
En su estudio, los científicos se centraron en un grupo de células del sistema inmunitario sistema que no se conoce desde hace mucho tiempo: las células T auxiliares de tipo 17, también llamadas linfocitos Th17, que desempeñan un papel importante en la regulación de los procesos (auto)inflamatorios.
«Estas células Th17 expresan gran cantidad de proteína GLUT3 en su superficie celular», explica Vth. Una vez absorbida, la glucosa se convierte rápidamente en ácido cítrico en las mitocondrias antes de metabolizarse en acetil-coenzima A (acetil-CoA) en el citoplasma. La acetil-CoA está implicada en numerosos procesos metabólicos, incluida la biosíntesis de lípidos.
Influencia en los genes proinflamatorios
Sin embargo, la acetil-CoA cumple funciones adicionales en las células inflamatorias Th17. Vth y su equipo demostraron que este intermediario metabólico también puede regular la actividad de varios segmentos de genes. Por lo tanto, el consumo de glucosa tiene una influencia directa en la actividad de los genes proinflamatorios.
Según los investigadores, estos nuevos hallazgos allanan el camino para el desarrollo de terapias dirigidas a enfermedades autoinmunes. Por ejemplo, el bloqueo de la síntesis de acetil-CoA dependiente de GLUT3 por el suplemento dietético hidroxicitrato, que se usa para tratar la obesidad, puede mitigar las funciones patogénicas de las células Th17 y reducir los procesos inflamatorios patológicos. La llamada «reprogramación metabólica» de las células T abre nuevas posibilidades para tratar enfermedades autoinmunes sin restringir las funciones protectoras de las células inmunitarias.
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Un paso importante hacia las terapias basadas en el ayuno Más información: Sophia M. Hochrein et al, El transportador de glucosa GLUT3 controla las respuestas de las células T helper 17 a través de la reprogramación glicolítica-epigenética, Metabolismo celular (2022). DOI: 10.1016/j.cmet.2022.02.015 Información de la revista: Cell Metabolism
Proporcionado por la Universidad de Wrzburg Cita: Cómo el azúcar promueve la inflamación (22 de marzo de 2022) ) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2022-03-sugar-inflammation.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.