Un nuevo estudio relaciona la proteína que causa la enfermedad de Alzheimer con la pérdida de visión común
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Una investigación recientemente publicada ha revelado una estrecha relación entre las proteínas asociadas con la enfermedad de Alzheimer y la pérdida de visión relacionada con la edad. Los hallazgos podrían abrir el camino a nuevos tratamientos para pacientes con deterioro de la visión y, a través de este estudio, los científicos creen que podrían reducir la necesidad de usar animales en futuras investigaciones sobre condiciones de ceguera.
Las proteínas beta amiloides (Ab) son el principal impulsor de la enfermedad de Alzheimer, pero también comienzan a acumularse en la retina a medida que las personas envejecen. Se ha demostrado que los ojos de donantes de pacientes que padecían degeneración macular relacionada con la edad (DMRE), la causa más común de ceguera entre adultos en el Reino Unido, contienen altos niveles de Ab en sus retinas.
Este nuevo El estudio, publicado en la revista Cells, se basa en investigaciones anteriores que muestran que el Ab se acumula alrededor de una capa celular llamada epitelio pigmentario de la retina (RPE), para establecer qué daño causan estas proteínas tóxicas a las células del RPE.
La investigación equipo expuso células RPE de ojos de ratón normales y en cultivo a Ab. El modelo de ratón permitió al equipo observar el efecto que tiene la proteína en el tejido ocular vivo, utilizando técnicas de imagen no invasivas que se utilizan en las clínicas de oftalmología. Sus hallazgos mostraron que los ojos de los ratones desarrollaron una patología retiniana sorprendentemente similar a la AMD en humanos.
Dr. Arjuna Ratnayaka, profesora de Ciencias de la Visión en la Universidad de Southampton, quien dirigió el estudio, dijo: «Este fue un estudio importante que también mostró que el número de ratones utilizados para experimentos de este tipo puede reducirse significativamente en el futuro. Pudimos Desarrollar un modelo robusto para estudiar la patología retiniana similar a la DMRE impulsada por Ab sin usar animales transgénicos, que a menudo son utilizados por los investigadores en el campo. , que podemos lograr en dos semanas. Esto reduce la necesidad de desarrollar más modelos transgénicos y mejora el bienestar animal».
Los investigadores también utilizaron los modelos celulares, lo que redujo aún más el uso de ratones en estos experimentos, para demostrar que las proteínas Ab tóxicas entraron en las células del EPR y se acumularon rápidamente en los lisosomas, el sistema de eliminación de desechos de las células. Si bien las células realizaron su función habitual de aumentar las enzimas dentro de los lisosomas para descomponer esta carga no deseada, el estudio encontró que alrededor del 85 % de Ab aún permanecía dentro de los lisosomas, lo que significa que, con el tiempo, las moléculas tóxicas continuarían acumulándose dentro de las células del RPE.
Además, los investigadores descubrieron que una vez que los lisosomas habían sido invadidos por Ab, alrededor de un 20 % menos de lisosomas estaban disponibles para descomponer los segmentos externos de los fotorreceptores, una función que desempeñan habitualmente como parte del ciclo visual diario.
Dra. Ratnayaka agregó: «Esta es una indicación más de cómo las células del ojo pueden deteriorarse con el tiempo debido a que estas moléculas tóxicas se acumulan dentro de las células del RPE. Esta podría ser una nueva vía que nadie ha explorado antes. Nuestros descubrimientos también han fortalecido el vínculo. entre las enfermedades del ojo y el cerebro. El ojo es parte del cerebro y hemos demostrado cómo Ab, que se sabe que impulsa importantes afecciones neurológicas como la enfermedad de Alzheimer, también puede causar un daño significativo a las células de la retina».
Los investigadores esperan que uno de los próximos pasos podría ser que los fármacos anti-amiloide beta, previamente probados en pacientes con Alzheimer, sean reutilizados y probados como un posible tratamiento para la degeneración macular relacionada con la edad. Dado que los reguladores de EE. UU. y la Unión Europea ya aprobaron muchos de estos medicamentos, esta es un área que podría explorarse con relativa rapidez.
El estudio también puede ayudar a esfuerzos más amplios para eludir en gran medida el uso de la experimentación con animales cuando sea posible, por lo que algunos aspectos de las pruebas de nuevos tratamientos clínicos pueden pasar directamente de los modelos celulares a los pacientes.
Esta investigación fue financiada por el Centro Nacional para el Reemplazo, Refinamiento y Reducción de animales en investigación (NC3R). La Dra. Katie Bates, jefa de financiación de la investigación en NC3Rs, dijo: «Este es un estudio impactante que demuestra los beneficios científicos, prácticos y de las 3Rs para estudiar la patología retiniana similar a la AMD in vitro».
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Las proteínas de la enfermedad de Alzheimer podrían ser la causa principal de pérdida de la visión entre las personas mayores. Más información: Savannah A. Lynn et al. El oligomérico A1-42 induce un fenotipo similar a AMD y se acumula en los lisosomas para afectar la función RPE, células (2021). DOI: 10.3390/cells10020413 Proporcionado por la Universidad de Southampton Cita: Un nuevo estudio relaciona la proteína que causa la enfermedad de Alzheimer con la pérdida de visión común (10 de marzo de 2021) consultado el 30 de agosto de 2022 en https://medicalxpress.com/news /2021-03-links-protein-alzheimer-disease-common.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.