La investigación apunta a una nueva esperanza para la degeneración macular relacionada con la edad resistente al tratamiento
7-ketocolesterol acelera la fibrosis de la neovascularización coroidea. Montajes planos coroideos marcados para células endoteliales por lectina (verde) y células mesenquimales por actina de músculo liso alfa (rojo). La izquierda muestra el control; la derecha muestra células en transición inducidas por 7-cetocolesterol. Crédito: Ciencias de la Salud de la Universidad de Utah.
Un oxisterol que se acumula en el ojo con la edad puede transformar las células endoteliales de la coroides; interferir con el proceso podría ayudar a los pacientes con degeneración macular relacionada con la edad resistente al tratamiento.
La investigación más reciente del laboratorio de la médica y científica del John A. Moran Eye Center, Mary Elizabeth Hartnett, MD, revela cómo una forma oxidada de colesterol puede cambiar las células endoteliales de la coroides en células que se convierten en cicatrices y pueden causar estragos en los ojos de pacientes con degeneración macular relacionada con la edad (DMAE).
El oxisterol 7-cetocolesterol (7KC) se acumula en el cuerpo a medida que una persona envejece y en enfermedades como el cáncer y las enfermedades del corazón. En el ojo, 7KC se acumula en la membrana de Bruch con la edad y en AMD, una de las principales causas de ceguera en personas mayores de 55 años.
Al examinar los efectos de 7KC en los ojos de ratones, los investigadores del laboratorio de Hartnett encontraron evidencia de que el oxisterol puede cambiar eficazmente las células endoteliales coroideas (CEC) en células que luego invaden la retina neural y conducen a la fibrosis. Las células transformadas se convierten en lesiones agrandadas y fibrosis similares a las que se observan en las formas de DMAE neovascular o «húmeda» que responden mal, que representan el 40% de la mala visión en la DMAE neovascular. Las CEC transformadas pueden responder menos al factor de crecimiento endotelial antivascular (anti-VEGF), que es el tratamiento estándar para la DMRE neovascular.
«Cada vez que administramos anti-VEGF a un paciente, puede haber hasta una probabilidad del 50 por ciento de que finalmente fracase el tratamiento y tengan mala visión, porque el paciente deja de responder a ellos a largo plazo», explicó Hartnett, cirujano vitreorretiniano e investigador principal del estudio. «De los que no responden, el 40 % tiene fibrosis o cicatrices. Estos hallazgos brindan una posible explicación para la fibrosis y sugieren que si podemos interferir con este proceso, podríamos mejorar los resultados en muchos más pacientes con AMD neovascular».
El primer autor, Haibo Wang, MD Ph.D., agregó: «Los resultados indican una importante nueva dirección de investigación».
El estudio, «7-ketocolesterol induce la transición endotelial-mesenquimatosa y promueve la fibrosis: implicaciones en la degeneración macular neovascular relacionada con la edad y el tratamiento», se publica en la revista Angiogenesis.
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Un nuevo enfoque terapéutico puede ayudar a tratar la degeneración macular relacionada con la edad de manera efectiva Más información: 7-ketocolesterol induce la transición endotelial-mesenquimatosa y promueve la fibrosis: implicaciones en la enfermedad Degeneración y tratamiento, angiogénesis Proporcionado por la Cita de Ciencias de la Salud de la Universidad de Utah: La investigación apunta a una nueva esperanza para la degeneración macular relacionada con la edad resistente al tratamiento (1 de marzo de 2021) consultado el 30 de agosto de 2022 en https:// medicalxpress.com/news/2021-03-treatment-resistent-age-related-macular-degeneration.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.