¿Podría ser nuestro sistema inmunitario la razón por la que el COVID-19 es tan mortal?
La cantidad de citoquinas encontradas para los virus respiratorios estudiados. Crédito: Instituto Earlham
Los virus respiratorios como el SARS-CoV-2 (que causa el COVID-19) a menudo pueden catalizar una respuesta inmunitaria hiperactiva que conduce a un ciclo potencialmente mortal, conocido como tormenta de citoquinas. El análisis de las respuestas de citoquinas de pacientes infectados con SARS-CoV-2 y virus respiratorios comunes similares ha descubierto diferencias muy importantes en la forma en que el SARS-CoV-2 afecta a las citoquinas en comparación con otros virus respiratorios comunes.
El recurso de datos integral tiene como objetivo ayudar a los especialistas a identificar mejores tratamientos y diagnósticos de las causas subyacentes que pueden causar la tormenta mortal de citoquinas.
Los científicos del Instituto Earlham (EI) y el Instituto Quadram estudian cómo el sistema inmunológico sistema responde a la infección por SARS-CoV-2 y otros virus respiratorios similares, en particular para identificar características únicas en pacientes gravemente enfermos con COVID-19.
Miembros del Grupo Korcsmaros que trabajan junto con la viróloga clínica Claire Shannon- Lowe, de la Universidad de Birmingham, centró su atención en cómo el SARS-CoV-2 y otros virus respiratorios están causando la llamada «tormenta de citocinas», una hiperactivación de nuestro propio sistema inmunológico, una de las principales razones de la alta tasa de mortalidad. en un subgrupo de pacientes con COVID-19.
Para identificar las similitudes y diferencias en la tormenta de citoquinas, los investigadores recolectaron y analizaron la vasta colección de miles de artículos de investigación sobre COVID-19. Buscaron patrones de cambios en las citoquinas en pacientes que habían sido infectados por virus respiratorios que causan el síndrome de liberación de citoquinas.
Al analizar sistemáticamente más de 5000 estudios científicos para encontrar aquellos que contenían datos de la respuesta inmunitaria de los pacientes, los investigadores demostraron que El SARS-CoV-2 tiene una tendencia única a detener el aumento de citoquinas específicas en ciertos pacientes, en comparación con otros virus similares. Esto es importante para comprender las causas del síndrome de liberación de citoquinas potencialmente fatal, más comúnmente conocido como tormenta de citoquinas.
«Dado que el inicio de la tormenta de citoquinas es uno de los factores clave detrás de las tasas de mortalidad, Al ver en un grupo particular de pacientes con COVID-19, es fundamental comprender por qué está sucediendo», dijo el Ph.D. líder del proyecto. El estudiante Marton Olbei del Grupo Korcsmros.
«Las tormentas de citoquinas no son exclusivas de la infección por SARS-CoV-2; se pueden encontrar en la mayoría de los coronavirus humanos críticos y la influenza. Un subtipo de brotes de los últimos dos décadas».
Las citoquinas son pequeñas proteínas que regulan estrictamente nuestro sistema inmunológico y cómo nuestro cuerpo reacciona al estrés interno o externo, como el cáncer, la inflamación o la infección. Las citoquinas actúan como conductores, orquestando nuestra respuesta inmunológica cuando se infectan con virus. Una de sus funciones es causar inflamación, que es parte del proceso de curación de muchas infecciones y lesiones.
Todos los virus respiratorios activan respuestas antivirales en el cuerpo, pero existen diferencias en la forma en que cada virus intenta evadir la atención del sistema inmunológico. La estrategia más común es confundir, o atacar específicamente, mecanismos cruciales de respuesta inmunitaria, como la liberación de citoquinas.
Una tormenta de citoquinas ocurre solo en el sistema inmunitario de ciertos pacientes cuando reaccionan a un virus. Un ciclo de retroalimentación provoca la activación continua de las citoquinas responsables de la inflamación, lo que resulta en insuficiencia orgánica o incluso la muerte.
Mientras que los casos de SARS-CoV-2 tienen claras similitudes tanto con los pacientes con influenza como con los que estaban infectados en coronavirus anteriores (SARS-CoV, MERS-CoV), el análisis de los investigadores encontró mecanismos inmunitarios específicos que hacen que el SARS-CoV-2 sea excepcionalmente peligroso.
«Examinamos los niveles cambiantes de citoquinas tras la infección con patógenos virales similares ( SARS-CoV, MERS-CoV, H5N1, H7N9) para resaltar las respuestas protectoras y únicas de citoquinas causadas por estos virus», dijo Marton.
Al comparar los datos de respuesta inmunitaria de los pacientes con COVID-19, los investigadores encontraron similitudes contra estos patógenos discriminando entre los subtipos de influenza A y los coronavirus y los aspectos inusuales del virus SARS-CoV-2 que circula actualmente.
El SARS-CoV-2 es similar a otros virus respiratorios pero, al dirigirse a reguladores específicos de la citocina res Es decir, con diferencias de pequeña escala, podría conducir a una enfermedad más grave, no por el virus en sí, sino por la respuesta del sistema inmunitario del paciente.
«Para un subgrupo de pacientes, cuando se infectan con estos virus, la reacción exagerada del sistema inmunitario plantea un peligro real. Estamos extrayendo qué partes específicas de nuestro sistema inmunitario reaccionan de una manera potencialmente dañina a estos virus, dijo Marton.
«Queríamos dar un paso atrás y resumir lo que realmente se informa en los estudios científicos literatura, centrándose específicamente en las respuestas inmunitarias mediadas por citoquinas, para poner en contexto y diferenciar el SARS-CoV-2 de estos otros virus. Construir un depósito de datos como este también será vital para el futuro; si surgieran otros virus similares, usted podrían encontrar rápidamente su perfil y comparar».
Un mapa de tales respuestas inmunitarias podría ayudar a los especialistas clínicos a identificar intervenciones que han aliviado con éxito la tormenta de citocinas en otras enfermedades, y evaluar si podrían ser eficaces en el tratamiento de ciertas enfermedades relacionadas con la COVID-19. 19 casos.
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Bioengineer explora la inmunosupresión selectiva para calmar las tormentas de citoquinas Más información: Marton Olbei et al, SARS-CoV-2 provoca una respuesta de citoquinas diferente en comparación con otras tormentas de citoquinas que causan enfermedades respiratorias Virus en pacientes gravemente enfermos, Fronteras en inmunología (2021). DOI: 10.3389/fimmu.2021.629193 Proporcionado por el Instituto Earlham Cita: ¿Podría ser nuestro sistema inmunitario la razón por la que el COVID-19 es tan mortal? (2021, 1 de marzo) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-03-immune-covid-deadly.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.