Pensamos que el COVID-19 era solo un virus respiratorio, nos equivocamos

Crédito: Anna y Elena Balbusso

A fines de enero, cuando los hospitales en los Estados Unidos confirmaron la presencia del nuevo coronavirus, los trabajadores de la salud sabían que debían estar atentos. precisamente tres síntomas: fiebre, tos y dificultad para respirar. Pero a medida que aumentaba la cantidad de infecciones, la lista de síntomas comenzó a crecer.

Algunos pacientes perdieron el sentido del olfato y del gusto. Algunos tenían náuseas o diarrea. Algunos tenían arritmias o incluso ataques al corazón. Algunos tenían riñones o hígados dañados. Algunos tenían dolores de cabeza, coágulos de sangre, erupciones, hinchazón o accidentes cerebrovasculares. Muchos no tenían ningún síntoma.

Para junio, los médicos intercambiaban artículos de revistas, noticias y tweets que describían más de tres docenas de formas en que COVID-19, la enfermedad que causa el coronavirus, parece manifestarse. Ahora, los investigadores de UC San Francisco y de todo el mundo han comenzado a observar más de cerca esta vertiginosa variedad de síntomas para llegar a las causas fundamentales de la enfermedad. Están aprendiendo de la gente dentro y fuera del hospital; personas al borde de la muerte y levemente enfermas; personas recién expuestas y recuperadas; gente joven y vieja, negra, morena y blanca. Y están empezando a reconstruir la historia de un virus diferente a todos los conocidos antes.

Cómo se establece la infección

Los virus llevan una curiosa existencia purgatoria de no estar completamente vivos ni muertos. Envuelto en una capa de proteína, un virus se compone casi en su totalidad de material genético ADN o ARN, los planos de toda la vida. Pero no puede reproducirse por sí solo. Para sobrevivir, debe penetrar en una célula y cooptar la maquinaria de copia de genes de la célula.

El nuevo coronavirus, un virus de ARN llamado SARS-CoV-2, se ha hecho famoso por su habilidad para romper y entrar en las células humanas. Sus herramientas preferidas son los picos de proteínas que sobresalen de su superficie, una característica que distingue a todos los coronavirus. Los picos del SARS-CoV-2 son la crme de la crme: por la suerte del sorteo evolutivo, pueden agarrar fácilmente las puertas de proteínas en las células humanas conocidas como receptores ACE2 y, como navajas, abrir estas puertas.

«Puede pensar en un receptor ACE2 como un sitio de acoplamiento», dice Faranak Fattahi, Ph.D., becario Sandler de la UCSF. Cuando la pandemia de coronavirus golpeó a San Francisco, Fattahi reutilizó su laboratorio para estudiar este receptor clave, que normalmente desempeña un papel en la regulación de la presión arterial. «Cuando el virus cae sobre él», dice, «inicia un proceso molecular que lleva el virus al interior de la célula».

Si está expuesto al SARS-CoV-2, digamos, por tos o estornudar, es probable que el virus encuentre primero los receptores ACE2 en las células de la nariz o la garganta. Pero estos receptores también pueblan su corazón, intestino y otros órganos. El equipo de Fattahi encontró evidencia que sugiere que las hormonas sexuales masculinas, como la testosterona, pueden aumentar la cantidad de receptores ACE2 que producen las células, lo que podría ayudar a explicar por qué el SARS-CoV-2 parece causar más estragos en los hombres que en las mujeres y por qué los niños rara vez se enferman . «Mientras menos receptores ACE2, menos riesgo de infección, esa es la idea», dice, y agrega que esta hipótesis sobre la brecha de género de la enfermedad es solo una de varias.

Una vez dentro de unas pocas células huésped iniciales, el virus los pone a trabajar produciendo copias de sí mismo. En cuestión de horas, miles de nuevas partículas de virus comienzan a brotar, listas para infectar más células. Aunque el SARS-CoV-2 es menos letal que el virus SARS original, que surgió en 2002, se replica más rápidamente. Además, a diferencia del SARS, que infecta principalmente los pulmones, el SARS-CoV-2 se replica en todas las vías respiratorias, incluso en la nariz y la garganta, lo que lo hace altamente contagioso como el resfriado común.

Sin embargo, la infección por SARS-CoV- 2 por lo general no se siente como un resfriado. Menos del 20 por ciento de las personas infectadas que finalmente se presentan en un hospital informan haber tenido dolor de garganta o secreción nasal. Durante los primeros días de estar infectado, es más probable que tenga fiebre, tos seca o, particularmente, que pierda el sentido del olfato o del gusto.

Sin embargo, lo más probable es que no sienta enfermo en absoluto. Cuando los investigadores de la UCSF evaluaron a las personas para detectar el SARS-CoV-2 en el Distrito de la Misión de San Francisco, el 53 por ciento de los infectados nunca tuvieron ningún síntoma. «Eso es mucho más alto de lo esperado», dice Monica Gandhi, MD, MPH, profesora de medicina de la UCSF con experiencia en el VIH. Las encuestas de brotes en hogares de ancianos y prisiones muestran números similares o incluso más altos. «Si hiciéramos una campaña de pruebas masivas en 300 millones de estadounidenses en este momento, creo que la tasa de infección asintomática estaría entre el 50 y el 80 por ciento de los casos», dice Gandhi. Millones de personas pueden estar propagando el virus sin saberlo, señala, haciendo de la transmisión asintomática el talón de Aquiles de los esfuerzos para controlar la pandemia y destacando la importancia del enmascaramiento universal.

Los picos en la superficie del virus actúan como navajas para romper y entrar en las células humanas. Crédito: UCSF

«La mayoría de las personas que tienen COVID-19 están en la comunidad y son asintomáticas o solo levemente enfermas», dice Sulggi Lee, MD, Ph.D., profesor asistente de medicina de UCSF . Cuando la pandemia de coronavirus golpeó a San Francisco a principios de marzo, Lee concibió un estudio para investigar por qué. Se apresuró a reunir un equipo y obtener fondos y equipos. Tomó prestada la camioneta clínica móvil de un colega equipada con una mesa de examen y una silla de flebotomía para que su equipo pudiera conducir por la ciudad, recolectando muestras de personas infectadas. Lee espera que los datos del estudio, llamado CHIRP (COVID-19 Host Immune Response Pathogenesis), muestren cómo responde el sistema inmunológico de las personas a medida que el SARS-CoV-2 comienza a afianzarse en sus cuerpos.

«A mucho depende de esa respuesta inicial», dice ella. Si Lee y sus colaboradores pueden descubrir los procesos biológicos que permiten que algunas personas infectadas se mantengan relativamente bien, tal vez puedan usar ese conocimiento para evitar que otras se enfermen gravemente.

Batalla en los pulmones

Fiel a su nombre, el SARS-CoV-2 (que significa coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo) es ante todo un virus respiratorio malo. Si su sistema inmunológico no lo derrota en su sitio de aterrizaje en su nariz o garganta, avanzará por su tráquea, infiltrándose en las células que recubren los conductos de aire ramificados de sus pulmones. En los extremos de los tubos, diminutos sacos de aire llamados alvéolos pasan oxígeno a la sangre. A medida que el virus se multiplica, los alvéolos pueden llenarse de líquido, cerrando este intercambio de gases crítico. Su nivel de oxígeno en la sangre puede disminuir y, por lo general, alrededor de seis días después de una infección, puede comenzar a sentir que le falta el aire.

¿Qué causa este caos? «Algo de esto definitivamente es causado por el propio virus», dice Michael Matthay, MD, profesor de medicina de la UCSF que ha estudiado las enfermedades respiratorias agudas durante más de 30 años. Inevitablemente, un virus de replicación rápida matará o dañará muchas de las células pulmonares que infecta; cuantas más células infecte, más ruina dejará a su paso.

Pero el SARS-CoV-2 no parece ser un destructor salvaje de células. Aunque es demasiado pronto para saberlo con certeza, la tasa de mortalidad del virus parece ser aproximadamente 10 veces mayor que la de la gripe. «Uno pensaría que es porque es solo una máquina de matar», dice Max Krummel, Ph.D., profesor Smith de Patología Experimental de la UCSF y presidente de la iniciativa Bakar ImmunoX. Sin embargo, hasta ahora, la ciencia sugiere lo contrario.

«Una de las cosas más extrañas de este nuevo coronavirus es que no parece ser increíblemente citopático, lo que significa que mata células», dice Krummel. «La gripe es realmente citopática; si la agregas a células humanas en una placa de Petri, las células estallan en 18 horas». Pero cuando los investigadores de la UCSF sometieron células humanas al SARS-CoV-2, muchas de las células infectadas nunca perecieron. «Son datos bastante convincentes de que tal vez no estemos lidiando con un virus enormemente agresivo», dice Krummel.

La mayor provocación, sospecha, puede ser su propio sistema inmunológico. Como cualquier patógeno, el SARS-CoV-2 desencadenará un ataque inmunológico a los pocos minutos de ingresar a su cuerpo. Este contraataque es extraordinariamente complejo e involucra muchas tácticas, células y moléculas. En un estudio de la UCSF llamado COMET (COVID-19 Multi-Phenotyping for Effective Therapies), Krummel y otros científicos han estado observando esta guerra inmunológica en más de 30 personas ingresadas en hospitales de la UCSF con COVID-19 y otras infecciones respiratorias. «Lo que estamos haciendo es observar la sangre de los pacientes, sus genes y las secreciones de sus narices y pulmones, y nos preguntamos: ‘¿Cuál es su ejército? ¿Cuál es su estrategia de respuesta?'».

Un análisis inicial de los datos de COMET, dice Krummel, sugiere que los sistemas inmunológicos de muchos pacientes hospitalizados se movilizan de manera diferente y más agresiva contra el SARS-CoV-2 que contra los virus de la influenza, que causan la gripe. Sus pulmones están devastados, sugieren estos datos, no solo por el virus sino por los detritos de una batalla inmunológica que salió mal. Esta respuesta inmunitaria deshonesta podría explicar por qué, alrededor del día 11 de una infección por COVID-19, los pacientes a menudo desarrollan una neumonía grave conocida como síndrome de dificultad respiratoria aguda o ARDS.

En última instancia, COMET busca encontrar COVID-19 terapias que pueden controlar un sistema inmunitario demasiado ansioso para prevenir o tratar el SDRA. Pero esa hazaña no será fácil, dice Carolyn Calfee, MD, MAS ’09, experta en SDRA, profesora de medicina de la UCSF y codirectora del estudio. Demasiada o el tipo incorrecto de intervención, explica, podría paralizar el sistema inmunológico de una persona hasta el punto en que no pueda eliminar una infección. «Es una línea muy fina entre lo terapéutico y lo nocivo», dice Calfee. «Estamos tratando de encontrar ese equilibrio».

Por lo general, las personas que mueren a causa del SDRA por COVID-19 mueren alrededor del día 19. Las tasas de mortalidad informadas han variado ampliamente, y las tasas más altas se encuentran donde la pandemia ha golpeado más duro, abrumando los recursos y el personal del hospital. En los hospitales de la UCSF, probablemente debido a las primeras órdenes de refugio en el lugar de la ciudad, que impidieron un aumento inicial de casos de COVID-19, hasta ahora solo 10 de 85 pacientes en estado crítico han muerto.

El SARS-CoV-2 se replica en todas las vías respiratorias, haciéndolo altamente contagioso, como el resfriado común. Crédito: Anna y Elena Balbusso/UCSF

«La buena noticia es que hemos estado realizando ensayos clínicos de las mejores prácticas de atención para el SDRA desde 1998», dice Matthay. Gracias a la investigación realizada por él y otros, por ejemplo, los médicos saben desde hace mucho tiempo qué configuraciones de ventilador resultan en la menor cantidad de muertes y cómo voltear a los pacientes sobre su estómago, una técnica conocida como pronación para ayudarlos a respirar mejor. Si las medidas de salud pública pueden mantener bajas las admisiones hospitalarias para que los proveedores de primera línea puedan hacer un buen uso de las habilidades y los conocimientos que ya tienen, es posible que tengamos menos que temer del SARS-CoV-2 de lo que pensábamos.

Por otro lado, el virus se comporta de maneras que aún son misteriosas.

Insuficiencia cardíaca

En abril, Susan Parson, MD, médico forense del Área de la Bahía, hizo un sorprendente descubrimiento. Durante casi dos meses, los funcionarios habían creído que las primeras personas en los EE. UU. en morir por COVID-19 habían muerto de insuficiencia respiratoria en el estado de Washington a fines de febrero. En ese momento, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. limitaron las pruebas a las personas que tenían síntomas respiratorios y que habían viajado recientemente a China o que habían estado expuestas al virus. Sin embargo, esas restricciones resultaron estar equivocadas.

Como médico forense del condado de Santa Clara en California, Parson había realizado una autopsia de rutina a una mujer de 57 años llamada Patricia Dowd, que había muerto repentinamente. en su casa el 6 de febrero. En los tejidos de Dowd, Parson encontró la causa de su muerte: SARS-CoV-2. Pero el virus no había destrozado los pulmones de Dowd. De hecho, solo tenía una neumonía leve. En cambio, el SARS-CoV-2 le había roto el corazón.

Mientras tanto, los epidemiólogos comenzaron a aprender que la enfermedad cardíaca preexistente y las afecciones relacionadas ponen a las personas en mayor riesgo de sufrir y morir a causa de la COVID-19. «Estamos descubriendo que muchos pacientes que tienen formas más graves de la enfermedad son obesos, son diabéticos, son hipertensos», dice la cardióloga Nisha Parikh, MD, profesora asociada de UCSF que se especializa en investigación de salud de la población. Dichos factores de riesgo, dice, son inusuales. «No son los que realmente se destacaron en epidemias anteriores».

Los médicos también estaban viendo un número sorprendente de pacientes con COVID-19 que desarrollaban problemas cardíacos, debilidad muscular, inflamación, arritmias e incluso ataques cardíacos. «No estamos acostumbrados a que los virus respiratorios tengan consecuencias tan nefastas en el corazón en cantidades aparentemente tan altas», dice el cardiólogo Gregory Marcus, MD, MAS ’08, Profesor de Investigación de Fibrilación Auricular de la UCSF. Muchos pacientes cuyos corazones reaccionaron también tenían pulmones defectuosos. Pero otros no tenían otros síntomas o, como Dowd, solo síntomas leves.

Desde marzo, Marcus ha codirigido una de las encuestas comunitarias más grandes para comprender mejor la propagación del SARS-CoV-2 y su miríada efectos El estudio, denominado Ciencia Ciudadana COVID-19, ha inscrito hasta ahora a más de 27,000 personas; cualquier persona con un teléfono inteligente puede participar. Marcus también planea comenzar a recopilar datos de dispositivos portátiles, incluidos los parches Fitbits y Zio, que monitorean de forma inalámbrica los ritmos cardíacos. «Puede haber un gran número de personas que sufren los efectos cardiovasculares de la COVID-19 en ausencia de otros síntomas», dice Marcus. «Me preocupa que nos estemos perdiendo esos casos».

Es lógico que el SARS-CoV-2 afecte al corazón. Después de todo, las células del corazón están llenas de receptores ACE2, el puerto de entrada vital del virus. Y, de hecho, los experimentos de laboratorio sugieren que el virus puede ingresar y replicarse en células cardíacas humanas cultivadas, dice Bruce Conklin, MD, profesor de medicina y experto en genética de enfermedades cardíacas en UCSF y los Institutos Gladstone.

Pero Conklin no cree que el SARS-CoV-2 necesariamente mate las células del corazón por completo. Más bien, en el proceso de copiarse a sí mismo, el virus roba partes de las instrucciones genéticas que le dicen a las células del corazón cómo hacer su trabajo. «Es transportar y secuestrar cosas que son necesarias para que el corazón lata», dice. Actualmente está probando esta hipótesis utilizando células cardíacas humanas cultivadas en vasos del tamaño de una taza en el laboratorio de Todd McDevitt, Ph.D., un bioingeniero de la UCSF y los Institutos Gladstone.

Sin embargo, también es posible, que el propio sistema inmunológico de una persona infectada puede causar la mayor parte del daño en el corazón, como parece hacer en los pulmones. «El corazón probablemente se infecta con muchos otros virus y no tienen un efecto letal», dice Conklin. «¿Qué hace que este sea diferente?»

De la cabeza a los dedos de los pies con COVID: las personas con COVID-19 presentan de ninguno a muchos de estos síntomas. Algunos síntomas (como fiebre, tos y pérdida del olfato) son comunes, mientras que otros (como dolor de garganta, conjuntivitis y accidente cerebrovascular) son raros. Crédito: Ilustración: Stephanie Koch. Concepto: Jennifer Babik, MD, Ph.D.

Cosas más extrañas

Hacia finales de marzo, cuando San Francisco comenzó a calentarse, Sonia se acobardó. Se puso calcetines de lana y encendió la calefacción. Aún así, sus pies se sentían congelados. Tres días después, sus suelas se pusieron moradas. Puntos rojos aparecieron en los dedos de sus pies. Por la noche, sus pies fríos picaban y quemaban. Caminar duele. Y estaba exhausta, durmiendo la siesta en las reuniones vespertinas de Zoom. «Fue tan extraño», dice Sonia, residente de San Francisco. Una semana después, sus síntomas habían desaparecido.

«Sí, COVID», escribió Lindy Fox, MD, profesora de dermatología de la UCSF, en respuesta a un correo electrónico que describía el caso de Sonia. Sonia no se sorprendió. Cualquiera, como ella, que haya estado siguiendo las noticias de la pandemia probablemente haya oído hablar de los «dedos de los pies de COVID», una erupción cutánea dolorosa o con picazón que a veces aparece en adultos jóvenes con casos leves o asintomáticos de COVID-19. «Parece lo que llamamos pernio o sabañones», dice Fox, «que es un fenómeno bastante común cuando alguien sale cuando hace frío: empiezan a tener bultos morados o rosados en los dedos de las manos o de los pies».

Muchas personas con erupciones como la de Sonia no dan positivo por COVID-19, dice Fox, lo que ha hecho que algunos médicos se muestren escépticos sobre la conexión; cuando los pacientes tienen ambos, es solo una coincidencia, creen. Pero Fox no lo cree así. Por un lado, «la época del año está mal», dice. «Pernio suele aparecer en pleno invierno». Aún más convincente, los dermatólogos de todo el mundo están «recibiendo una gran cantidad de llamadas al respecto», dice Fox. «En las últimas tres semanas, he tenido entre 10 y 12 pacientes.

Normalmente, tengo cuatro al año».

Y no son solo los dermatólogos los que están agregando sus observaciones a la lista de síntomas en constante expansión de COVID-19. Los especialistas en intestinos están descubriendo que entre el 20 y el 40 por ciento de las personas con la enfermedad experimentan diarrea, náuseas o vómitos antes que otros síntomas, dice el gastroenterólogo Michael Kattah, MD, Ph.D., profesor asistente de la UCSF. Si traga partículas de virus, dice, existe una buena posibilidad de que infecten las células que recubren el estómago, el intestino delgado o el colon. Al igual que en los pulmones y el corazón, estas células están repletas de portales ACE2 vulnerables.

Especialmente desconcertante, dice Kattah, es cuánto tiempo parece persistir el virus en el intestino. Alrededor del 50 por ciento de los pacientes con COVID-19 tienen partículas de virus en sus heces, a menudo durante semanas después de que sus frotis nasales dan negativo, señala. Los estudios de laboratorio muestran que estas partículas a menudo todavía están vivas y pueden infectar células en una placa de Petri. Sin embargo, si la transmisión fecal ocurre entre personas, es una pregunta abierta. Si la respuesta es afirmativa, es posible que las personas que se recuperan de COVID-19 deban permanecer en cuarentena incluso después de sentirse bien, y el resto de nosotros deberemos ser tan meticulosos con la higiene del baño como lo hemos sido con el lavado de manos y el uso de mascarillas.

Otros especialistas también levantan banderas. Los neurólogos se preocupan por los informes de pacientes con COVID-19 con dolores de cabeza, «niebla cerebral», pérdida del sentido del olfato, mareos, delirio y, en casos raros, accidente cerebrovascular. Los nefrólogos se preocupan por el estrés y la insuficiencia renal. Los hepatólogos se preocupan por las lesiones hepáticas. Los oftalmólogos se preocupan por la conjuntivitis. Mientras tanto, los pediatras están preocupados por un síndrome inflamatorio peculiar relacionado con la COVID que aparece en niños y adultos jóvenes.

Los investigadores todavía están resolviendo las causas de esta constelación de efectos. Si presenta un síntoma en particular, ¿se debe a que el virus está atacando sus células? ¿Porque su sistema inmunológico está reaccionando de forma exagerada? ¿O simplemente porque estás muy enfermo? En cualquier enfermedad grave, por ejemplo, los riñones deben trabajar más duro para filtrar los desechos y controlar los nutrientes y los líquidos; si están sobrecargados, pueden comenzar a fallar. Del mismo modo, los problemas cognitivos pueden resultar del aumento de toxinas en la sangre debido a los riñones estresados o por falta de oxígeno debido a la dificultad respiratoria. «Hay mucho humo», dice Michael Wilson, MD ’07, MAS ’16, Profesor Distinguido Rachleff en el Instituto Weill de Neurociencias de la UCSF. «Necesitamos averiguar de dónde proviene el fuego».

Recientemente, ha habido especulaciones de que algunos de los síntomas aparentemente dispares de COVID-19 pueden deberse a problemas en la sangre. Los coágulos de sangre, por ejemplo, aparecen en casos de COVID-19 con la suficiente frecuencia como para que los médicos los noten. «Hay algo único en el sistema de coagulación de estos pacientes», dice la nefróloga Kathleen Liu, MD ’99, Ph.D. ’97, MAS ’07, profesor de medicina de la UCSF. Al atender a pacientes con COVID-19 en máquinas de diálisis, se sorprendió al ver que los coágulos de sangre bloquean los tubos de diálisis más de lo habitual. Las trompas coaguladas son comunes, dice, «pero esto es extremo».

Eso puede deberse a que, como sugiere la creciente evidencia, el SARS-CoV-2 puede infectar las células en las paredes de los vasos sanguíneos que ayudan a regular la sangre. flujo y coagulación, o coagulación. De ser cierto, este comportamiento podría explicar algunas de las manifestaciones más extrañas (y raras) del virus, como ataques cardíacos, derrames cerebrales e incluso «dedos de los pies por COVID».

La mayoría de los casos sintomáticos de COVID-19 son leves. Crédito: UCSF

«Nuestra vasculatura es un sistema contiguo», dice el cardiólogo Parikh. «Por lo tanto, la lesión en un área, como los vasos sanguíneos en los pulmones, puede desencadenar cascadas de coagulación que afectan a múltiples órganos». Parte de ese problema probablemente se deba a la inflamación provocada por el sistema inmunitario, señala, aunque otro culpable puede ser el RAAS del cuerpo, o sistema renina-angiotensina-aldosterona, un sistema hormonal que controla la presión arterial y el equilibrio de líquidos. Debido a que RAAS involucra a los receptores ACE2, Parikh sospecha que puede interrumpirse cuando el virus infecta las células a través de estos receptores, lo que desencadena la coagulación y otros efectos posteriores. Su laboratorio ahora está estudiando este sistema en pacientes con COVID-19 para comprender mejor cómo lo afecta la infección por SARS-CoV-2.

Inevitablemente, algunas dolencias pueden convertirse en pistas falsas. Durante una pandemia, cuando las personas acuden en masa a los hospitales con infecciones, los médicos también verán un aumento en otros problemas de salud, simplemente por las reglas de las estadísticas, señala S. Andrew Josephson, MD, profesor Francheschi-Mitchell, presidente de neurología de UCSF. departamento, y miembro del Instituto Weill de Neurociencias. «Si la prevalencia de la infección es alta, entonces casi cualquier condición, una pierna rota, podría concluir que está asociada con COVID-19».

«Como médicos, queremos llevar información a nuestra comunidad médica y al público tan pronto como sea posible», dice Josephson, «pero tenemos que ser cautelosos para no hacer un gran problema de un pequeño blip».

La larga cola

Al igual que con cualquier infección, la duración de un brote de COVID-19 varía de persona a persona. Si está lo suficientemente enfermo como para necesitar atención crítica, puede esperar que la enfermedad tarde al menos algunas semanas en seguir su curso. En algunos casos, los síntomas persisten durante meses. Sin embargo, para un caso más leve típico, debería sentirse mejor en un par de semanas.

En ese momento, la pregunta principal en su mente será: ¿Soy inmune? Ahora hay más de una docena de pruebas de anticuerpos en el mercado, pero la mayoría no son confiables, según una investigación de la UCSF. E incluso las mejores pruebas no pueden decirle si tiene suficientes anticuerpos de los tipos correctos para protegerlo contra la reinfección. «Hay muchas esperanzas y creencias de que tendremos una prueba de anticuerpos que realmente nos informe sobre la inmunidad, pero todavía no hemos llegado», dice Chaz Langelier, MD, Ph.D., profesor asistente de UCSF de medicina que está trabajando para mejorar las herramientas de diagnóstico para COVID-19.

Lo que tenemos mientras tanto son muchas incógnitas: si se vuelve inmune al SARS-CoV-2, cuándo y cómo ocurre eso ? ¿Obtendrá inmunidad de un caso leve o asintomático, así como de uno grave? ¿Cuánto durará esa inmunidad?

«Las respuestas tendrán enormes implicaciones para el distanciamiento social y el enmascaramiento y para que la economía vuelva a funcionar», dice Michael Peluso, MD, un becario clínico que vino a UCSF hace tres años para ayudar a combatir el VIH. Ahora está codirigiendo un nuevo estudio llamado LIINC (Impacto a largo plazo de la infección con el nuevo coronavirus), que está inscribiendo a personas que han sido infectadas con SARS-CoV-2 y las seguirá durante dos años. Además de iluminar los cambios en la inmunidad a lo largo del tiempo, LIINC está investigando los efectos crónicos de la infección en el sistema inmunológico, los pulmones, el corazón, el cerebro, la sangre y otras partes del cuerpo.

«Espero que las personas se recuperen y la inmunidad será protector y duradero, y eso será todo», dice Peluso.

Es lo que todos esperamos. Esperamos vencer rápidamente una infección o, mejor aún, evitar el virus hasta que haya una vacuna. Esperamos que si nos enfermamos gravemente, seremos atendidos por los mejores proveedores y atendidos por las personas que amamos. La realidad, como ya sabemos, es más complicada. E incluso si el COVID-19 no golpea nuestros cuerpos, la pandemia seguramente dejará cicatrices en nuestra psique, nuestros medios de vida, nuestras instituciones y nuestra salud que apenas estamos comenzando a comprender. En verdad, no sabemos cómo caerán nuestras cartas, como individuos o como pueblo. Solo el tiempo y los datos lo dirán.

Explore más

Siga las últimas noticias sobre el brote de coronavirus (COVID-19) Proporcionado por la Universidad de California, San Francisco Cita: Pensamos que COVID-19 era solo un virus respiratorio. mal (2020, 31 de julio) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2020-07-thought-covid-respiratory-viruswe-wrong.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.