Su parásito cerebral no lo está enfermando—este es el motivo
Tajie Harris, PhD, es parte del Departamento de Neurociencia de la UVA, directora interina del Centro de Inmunología Cerebral y Glia (BIG) y miembro de Carter Immunology de la UVA Centro. Crédito: Dan Addison UVA Communications
Más de 30 millones de estadounidenses están infectados con un parásito cerebral propagado por gatos y carne contaminada, pero la mayoría nunca mostrará síntomas. Un nuevo descubrimiento de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia explica por qué, y ese hallazgo podría tener implicaciones importantes para las infecciones cerebrales, las enfermedades neurodegenerativas y los trastornos autoinmunes.
Los investigadores de la UVA descubrieron que el parásito, Toxoplasma gondii, se mantiene bajo control gracias a los defensores del cerebro llamados microglia. Estas microglías liberan una molécula inmunitaria única, IL-1, que recluta células inmunitarias de la sangre para controlar el parásito en el cerebro, descubrieron los científicos. Este proceso funciona tan bien que muy pocas personas desarrollan toxoplasmosis sintomática, la enfermedad que causa el parásito.
Comprender el papel de la microglía es esencial porque normalmente son las únicas células inmunitarias dentro del cerebro. El nuevo hallazgo revela cómo reclutan ayuda cuando es necesario, y ese descubrimiento podría aplicarse a cualquier afección cerebral con un componente inmunológico, incluidas lesiones cerebrales, enfermedades neurodegenerativas, accidentes cerebrovasculares, esclerosis múltiple y más.
«La microglía debe morir para salvar el cerebro de esta infección», dijo la investigadora Tajie Harris, Ph.D., del Departamento de Neurociencia de la UVA y directora interina del Centro de Inmunología Cerebral y Glia (BIG). «De lo contrario, la IL-1 permanece atrapada dentro de la microglía y no alertaría al sistema inmunitario de que algo anda mal».
El cerebro y el sistema inmunitario
Departamento de Neurociencia y El centro BIG ha reescrito por completo en los últimos años nuestra comprensión de la relación del cerebro con el sistema inmunológico del cuerpo. Durante décadas, los libros de texto enseñaron que el cerebro estaba desconectado del sistema inmunológico. Sin embargo, la investigación de UVA mostró que ese no era el caso, para sorpresa de la comunidad científica. Muchos investigadores ahora están explorando las implicaciones de ese gran descubrimiento.
Un área de enfoque es la microglía y su papel en la defensa del cerebro. Esta ha sido una pregunta difícil de responder porque la microglía está estrechamente relacionada con otras células inmunitarias en otras partes del cuerpo. Hasta hace poco, las herramientas de laboratorio hechas para atacar la microglía también se han dirigido a estas otras células, lo que dificulta distinguir entre las dos.
La investigadora de UVA Samantha J. Batista, estudiante de posgrado en el laboratorio de Harris, usó un elegante enfoque que aprovechó la naturaleza de larga duración de la microglía para comprender su papel en la infección cerebral. Ella y sus colegas descubrieron que la infección causaba que la microglía muriera de manera inflamatoria, una forma en que las células inmunitarias estrechamente relacionadas no lo hacen.
Los investigadores determinaron que la microglía estalló para reclutar células inmunitarias llamadas macrófagos para controlar el Toxoplasma infección gondii. Este hallazgo ayuda a explicar por qué la mayoría de las personas no tienen problemas para controlar el parásito, mientras que algunas, especialmente las personas inmunocomprometidas, pueden enfermarse gravemente.
«Comprender las vías como esta podría ser beneficioso para otras enfermedades relacionadas con la neuroinflamación», dijo Batista. «Podemos preguntarnos si promover esta vía es útil en situaciones en las que se necesita una mayor presencia inmunitaria en el cerebro, como infecciones o cánceres, y también si inhibir esta molécula podría ser útil en enfermedades provocadas por demasiada neuroinflamación, como la esclerosis múltiple . Dirigirse a una vía específica como esta podría tener menos efectos secundarios que abordar la inflamación de manera más amplia».
En el futuro, Harris, Batista y sus colaboradores están interesados en comprender cómo la microglía detecta los parásitos en el cerebro. Microglia podría reconocer la presencia del parásito directamente, o podría reconocer el daño al tejido cerebral, un fenómeno que ocurre en muchas enfermedades.
«El sistema inmunitario debe ingresar al cerebro para combatir infecciones peligrosas», dijo Harris, quien es parte del Centro de Inmunología Carter de la UVA. «Ahora entendemos cómo la microglía hace sonar la alarma para proteger el cerebro. Sospechamos que señales similares se pasan por alto o se malinterpretan en la enfermedad de Alzheimer, lo que abre una nueva y emocionante vía de investigación en el laboratorio».
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Se identifica un vínculo entre las células inmunitarias del cerebro y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer Más información: Samantha J. Batista et al, La liberación de IL-1 dependiente de gasdermin-D de la microglía promueve la inmunidad protectora durante la infección crónica por Toxoplasma gondii, Nature Communications (2020). DOI: 10.1038/s41467-020-17491-z Información del diario: Nature Communications
Proporcionado por la Universidad de Virginia Cita: Tu parásito cerebral no te está enfermando por qué (2020, 30 de julio) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2020-07-brain-parasite-isnt-sickhere.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.