Investigación encuentra un nuevo aliado en la lucha contra las enfermedades cardiovasculares oculto dentro de la propia pared del vaso
Crédito: CC0 Public Domain
Un nuevo estudio revela la existencia de un poderoso aliado en la lucha contra las enfermedades cardiovasculares, un subconjunto protector de las enfermedades vasculares macrófagos que expresan el receptor de lectina tipo C CLEC4A2, una molécula que fomenta el «buen» comportamiento de los macrófagos dentro de la pared del vaso.
La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica y el principal impulsor de enfermedades cardiovasculares como los accidentes cerebrovasculares y los ataques cardíacos. Hace que las sustancias grasas se acumulen y bloqueen las arterias, restringiendo el flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno a los órganos vitales. Las terapias actuales para tratar la aterosclerosis implican reducir el colesterol y reabrir las arterias bloqueadas. Estudios recientes han mostrado una tercera vía de terapia, que consiste en contrarrestar la inflamación dirigiéndose a los glóbulos blancos.
Los macrófagos (del griego antiguo «gran comedor») son el tipo de glóbulo blanco más abundante que reside en ambos vasos sanguíneos sanos y enfermos. En general, se ha pensado que impulsan la inflamación y promueven la acumulación de placa. Sin embargo, los macrófagos son muy heterogéneos y se sabe poco sobre su papel individual en la enfermedad.
Este nuevo estudio, publicado en Nature Communications, muestra que un subconjunto de macrófagos en realidad lucha contra la acumulación de placa dentro de la arteria. CLEC4A2 es una molécula altamente expresada por los macrófagos en los vasos sanguíneos, donde fomenta las propiedades protectoras de los macrófagos al amortiguar la inflamación excesiva y garantizar el manejo de los lípidos.
Inhye Park, primer autor y becario de investigación posdoctoral de Novo Nordisk en el Kennedy Institute of Rheumatology, Universidad de Oxford, dijo: «Usando la biología de una sola célula, identificamos un receptor de lectina de tipo C llamado CLEC4A2 que determina el destino de los monocitos en los tejidos e impulsa la adaptación de los tejidos de los macrófagos con propiedades protectoras. Las técnicas de ablación celular mostraron que los macrófagos CLEC4A2+ limitan la acumulación excesiva de placa.CLEC4A2 instruye a los macrófagos para obtener su identidad de macrófagos vasculares residentes y sus cualidades protectoras que utilizan para defenderse de la aterosclerosis dentro de la arteria.CLEC4A2 no solo guía la diferenciación de monocitos hacia un estado macrófago protector, sino que también mantiene propiedades homeostáticas en los macrófagos».
«Nuestros hallazgos desafían el w creencia idealmente sostenida de que los macrófagos solo juegan un papel dañino en la enfermedad cardiovascular, con el descubrimiento de que tenemos un poderoso aliado dentro de la pared del vaso mismo que puede proteger nuestras arterias de la acumulación de depósitos de grasa», dijo Claudia Monaco, autora correspondiente y Profesor de Inflamación Cardiovascular en el Instituto Kennedy. «Comprender cómo podemos explotar esta nueva vía para hacer nuevas terapias es un gran avance para combatir la aterosclerosis al hacer que el propio sistema inmunológico de los pacientes trabaje para ellos en lugar de contra ellos».
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Alteración de la apariencia de los macrófagos para prevenir la aterosclerosis Más información: Inhye Park et al, el receptor de lectina de tipo C CLEC4A2 promueve la adaptación tisular de los macrófagos y protege contra la aterosclerosis, Nature Communications (2022). DOI: 10.1038/s41467-021-27862-9 Información de la revista: Nature Communications
Proporcionado por la Universidad de Oxford Cita: La investigación encuentra un nuevo aliado en la lucha contra enfermedad cardiovascular escondida dentro de la propia pared del vaso (2022, 11 de enero) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2022-01-ally-cardiovascular-disease-hidden-vessel.html Este documento está sujeto a derechos de autor . Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.