Investigadores descubren nuevo mecanismo para la formación de coágulos de sangre mortales
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Casi el 80 % de las muertes por diabetes mellitus tipo 2 (T2DM) están asociadas con la trombosis, una afección que ocurre cuando los coágulos de sangre bloquean una vena o artería. Tradicionalmente, se ha pensado que las proteínas liberadas por los vasos sanguíneos dañados pueden conducir a una coagulación sanguínea inadecuada, pero un nuevo estudio de investigadores del Brigham and Women’s Hospital apunta a otro desencadenante y un nuevo mecanismo que puede ser la base de la trombosis. Comenzando con muestras de pacientes, los investigadores identificaron el nuevo mecanismo que activaba PIEZO1, un importante canal iónico mecanosensorial. En el laboratorio, el equipo examinó sus efectos y su potencial como objetivo terapéutico para prevenir la trombosis o identificar a las personas con mayor riesgo. Los resultados del equipo se publican en Science Translational Medicine.
«Uno de nuestros objetivos es identificar marcadores humanos de enfermedades que nos permitan caracterizar una enfermedad con mayor resolución. Cuando observamos muestras de sangre de pacientes con diabetes, notamos un aumento en la activación de PIEZO1. Nos dimos cuenta este mecanismo podría estar en juego no solo en la diabetes, sino también en la coagulación de la sangre en otras afecciones», dijo el autor principal Calum MacRae, MD, Ph.D., vicepresidente de innovación científica en el Departamento de Medicina de Brigham.
Los investigadores, incluido el autor principal Wandi Zhu, Ph.D., investigador postdoctoral en el laboratorio MacRae, examinaron y analizaron muestras de sangre de pacientes con o sin DM2, evaluando las respuestas celulares a nivel del individuo. paciente. El equipo encontró múltiples líneas de evidencia que apuntan a un papel clave para PIEZO1. Es importante destacar que encontraron que las elevaciones en la glucosa en sangre fueron suficientes para aumentar PIEZO1 en muestras de sangre de muchos pacientes con DM2, desencadenando una cascada de respuestas que pueden impulsar la coagulación de la sangre.
Los investigadores también examinaron qué sucedería si inhibieron este mecanismo. En un modelo animal de hiperglucemia (niveles altos de azúcar en la sangre) y en muestras de sangre de pacientes, la inhibición de PIEZO1 evitó la formación de coágulos.
Los autores señalan que se necesitan estudios adicionales antes de que el trabajo pueda traducirse en aplicaciones clínicas. Comprender los efectos secundarios potenciales de inhibir la proteína PIEZO1a que se expresa ampliamente en el cuerpo será clave. Si bien se necesita más trabajo, sus hallazgos podrían conducir al desarrollo de una prueba para identificar a los pacientes que pueden estar predispuestos a esta forma de coagulación.
MacRae señala que aún queda mucho por aprender, pero que el El enfoque del proyecto de comenzar en la clínica con los pacientes tiene el potencial de acelerar los descubrimientos con impacto clínico.
«Todavía estamos aprendiendo muchas cosas nuevas sobre enfermedades que creíamos que entendíamos por completo», dijo MacRae. «Este trabajo muestra el poder de los investigadores que colaboran con los pacientes. Todo lo que hicimos fue posible gracias a las muestras de los pacientes. Estudiar una enfermedad como la DM2 a nivel del paciente individual podría ayudar a comprender la gama completa de mecanismos de la enfermedad para que podamos tratarlos mejor. .»
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La sangre de pacientes críticos con COVID-19 contiene anticuerpos que contribuyen a la coagulación Más información: Wandi Zhu et al, PIEZO1 media una vía mecanotrombótica en la diabetes, Science Translational Medicine ( 2022). DOI: 10.1126/scitranslmed.abk1707 Información de la revista: Science Translational Medicine
Proporcionado por Brigham and Women’s Hospital Cita: Los investigadores descubren un nuevo mecanismo para los coágulos sanguíneos mortales (2022, 10 de enero) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2022-01-uncover-mechanism-deadly-blood-clots.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.