El gen de la longevidad de los mamíferos Indy (mINDY) está involucrado en la regulación de la presión arterial
Crédito: CC0 Dominio público
Autores del Centro Alemán para la Investigación de la Diabetes (DZD) presentaron datos que muestran que el gen de la longevidad de los mamíferos Indy (mINDY) está involucrado en la regulación de la presión arterial en el Journal of Clinical Investigation (JCI) insight. Ahora se ha demostrado que la expresión reducida de mINDY, que se sabe que prolonga la vida útil en organismos inferiores y previene la obesidad inducida por la dieta, el hígado graso y la resistencia a la insulina en ratones, reduce la presión arterial y la frecuencia cardíaca en roedores.
Los autores proporcionaron información sobre los mecanismos del mecanismo fisiológico subyacente basándose en datos in vivo en un modelo de inactivación genética, así como en estudios de micromatrices e in vitro. Además, la hipótesis está respaldada por la confirmación de los efectos críticos in vitro usando un inhibidor de molécula pequeña de mINDY. Los autores concluyen que la eliminación de mINDY recapitula las respuestas cardiovasculares y metabólicas beneficiosas a la restricción calórica, lo que la convierte en un objetivo terapéutico atractivo.
Andreas Birkenfeld y sus colegas proporcionan un estudio exhaustivo que muestra que la eliminación de mIndy atenúa el apoyo simpatoadrenal de la presión arterial y reducción de la presión arterial y la frecuencia cardíaca en un modelo muine knockout. La presión arterial se evaluó de forma invasiva utilizando sondas de presión intraarterial durante varios días. El análisis urinario de catecolaminas y metanefrinas, así como el análisis transcriptómico imparcial de las glándulas suprarrenales, identificaron las vías biosintéticas afectadas. De hecho, la biosíntesis de catecolaminas se atenuó en las suprarrenales mINDY-KO, mientras que los esteroides plasmáticos y la síntesis de hormonas esteroides no se vieron afectados.
Estudios in vitro en una línea de células suprarrenales respaldaron esta hipótesis. mIndy codifica para a es una proteína transportadora de ácido carboxílico expresada en la membrana plasmática. El citrato, el sustrato principal del transportador mINDY, aumentó el contenido de catecolaminas, mientras que la inhibición farmacológica de mINDY por un inhibidor de molécula pequeña atenuó el efecto.
El estudio proporcionó más información sobre los mecanismos fisiológicos de los efectos beneficiosos de reducir actividad mINDY que se sabe que protege de la dieta y las enfermedades metabólicas inducidas por el envejecimiento mediante mecanismos similares a la restricción calórica. Por lo tanto, los datos mostraron un mecanismo novedoso que contribuye a una diafonía cardiometabólica y respalda aún más a mINDY como un objetivo prometedor para todo el espectro de componentes del síndrome metabólico, incluido el aumento de la presión arterial.
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La tragedia familiar tiene a Mindy Kaling hablando sobre el cáncer de páncreas Más información: Diana M. Willmes et al, El gen de la longevidad mIndy (todavía no estoy muerto) afecta presión arterial a través de mecanismos simpatoadrenales, JCI Insight (2021). DOI: 10.1172/jci.insight.136083 Proporcionado por Deutsches Zentrum fuer Diabetesforschung Cita: El gen de la longevidad de los mamíferos Indy (mINDY) está involucrado en la regulación de la presión arterial (26 de enero de 2021) consultado el 30 de agosto de 2022 en https ://medicalxpress.com/news/2021-01-longevity-gene-mammalian-indy-mindy.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.