En la enfermedad de Huntington, los astrocitos cooperan con las neuronas del cerebro
Crédito: Laurene Abjean
La enfermedad de Huntington es causada por una mutación en el gen Huntingtin, una proteína necesaria para el correcto funcionamiento de varias células cerebrales. Mutado, ya no puede funcionar correctamente: incluso puede volverse tóxico para las neuronas, desencadenando un mecanismo de defensa en el cerebro. A su vez, los astrocitos, las células de soporte de las neuronas, cambian su comportamiento y se vuelven «reactivos».
Estos astrocitos reactivos se consideraban tradicionalmente perjudiciales para el cerebro porque agravan los síntomas de otras enfermedades cerebrales, como el Alzheimer. Sin embargo, en un estudio reciente publicado en la revista Brain el 17 de marzo de 2022, un equipo de investigación liderado por un investigador del CNRS reveló que estimular la formación de astrocitos reactivos en modelos de ratón promueve la eliminación de la proteína mutada al reducir la cantidad y el tamaño de sus agregados.
Estos resultados muestran que los astrocitos reactivos realmente cooperan con las neuronas en la enfermedad de Huntington. Los investigadores ahora quieren identificar cómo estimular selectivamente estos astrocitos reactivos, allanando el camino para posibles tratamientos.
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El estudio se centra en la reparación y reversión del daño causado por la enfermedad de Huntington Más información: Laurene Abjean et al, Los astrocitos reactivos promueven la proteostasis en la enfermedad de Huntington a través de la vía JAK2-STAT3, Cerebro (2022). DOI: 10.1093/brain/awac068 Información del diario: Cerebro
Proporcionado por CNRS Cita: En la enfermedad de Huntington, los astrocitos cooperan con las neuronas del cerebro (18 de marzo de 2022 ) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2022-03-huntington-disease-astrocytes-cooperate-neurons.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.