Equipo de investigación encuentra que la tuberculosis induce el envejecimiento celular prematuro
Micrografía electrónica de barrido coloreada de la bacteria Mycobacterium tuberculosis, que causa la TB. Crédito: NIAID
La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa potencialmente grave causada por un tipo de bacteria llamada Mycobacterium tuberculosis. Las bacterias suelen afectar a los pulmones, pero también pueden invadir otros órganos.
En 2018, la bacteria de la tuberculosis infectó a 1700 millones de personas, aproximadamente el 23 % de la población mundial, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). En 2020, los CDC informaron 7174 casos de tuberculosis y 13 millones de personas que vivían con una infección de tuberculosis latente (los gérmenes están en el cuerpo pero no causan la enfermedad) en los Estados Unidos.
Incluso después de una terapia exitosa para la tuberculosis , los sobrevivientes de la enfermedad tienen un mayor riesgo de infección recurrente y muerte. Un nuevo estudio publicado recientemente por investigadores del Baylor College of Medicine encontró que las células de humanos y animales que se recuperaron de la tuberculosis habían envejecido prematuramente hasta los 12 a 14 años.
«Es posible que este envejecimiento celular prematuro es una de las razones por las que los sobrevivientes de tuberculosis tienen un alto riesgo de mortalidad», dijo el Dr. Andrew DiNardo, profesor asistente de enfermedades infecciosas en el Baylor College of Medicine y autor principal del artículo.
Para medir el envejecimiento de las células, los investigadores observaron el reloj epigenético de las células. La epigenética analiza cómo se enrolla el ADN dentro de cada célula. A medida que envejecemos, cambia la forma en que se enrolla el ADN, y una infección grave lo cambia de tal manera que aumenta el envejecimiento prematuro.
En este estudio, los investigadores estudiaron múltiples cohortes y múltiples tipos de tejido, y descubrieron que tuberculosis indujo perturbaciones en la regulación epigenética, específicamente en la regulación mediada por la metilación del ADN. Estos cambios se correlacionaron con la senescencia inducida por el estrés oxidativo y se asociaron con el envejecimiento celular prematuro. Estos procesos se conservaron tanto en conejillos de indias como en humanos.
DiNardo, que también trabaja en el Texas Children’s Hospital, dice que esta es un área importante que se debe analizar después de cualquier infección grave, incluida la sepsis o incluso el SARS-CoV. -2. La gravedad de la infección también podría desempeñar un papel en el envejecimiento de las células.
«Un ensayo de reloj epigenético multiómico podría convertirse en parte del estándar de atención para enfermedades infecciosas e informar aún más sobre el aumento del riesgo de comorbilidades después de condiciones crónicas o exposición ambiental», dijo el Dr. Cristian Coarfa, profesor asociado de biología molecular y celular en Baylor y coautor del artículo. Coarfa también trabaja en el Centro Oncológico Integral Dan L Duncan en Baylor.
Un enfoque multiómico integraría la epigenómica y otras «ómicas», como la proteómica (proteínas producidas), la metabolómica (metabolitos presentes) y datos microbiómicos (microorganismos).
«Ahora que conocemos el mecanismo, hay algunas formas en las que podemos enfocarlo para ralentizar y disminuir el envejecimiento epigenético prematuro que está ocurriendo en estas células», dijo Coarfa.
Su informe aparece en la revista Aging.
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La infección de tuberculosis protege a los ratones de desarrollar COVID-19 Más información: Carly A. Bobak et al, Aumento de la metilación del ADN, senescencia celular y envejecimiento epigenético prematuro en cobayas y humanos con tuberculosis Envejecimiento (2022). DOI: 10.18632/aging.203936 Proporcionado por Baylor College of Medicine Cita: El equipo de investigación encuentra que la tuberculosis induce el envejecimiento celular prematuro (2022, 24 de marzo) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/ news/2022-03-team-tuberculosis-premature-cell-aging.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.