Equipo identifica cambios en la expresión génica y las interacciones celulares involucradas en la EPOC

Crédito: Pixabay/CC0 Dominio público

Investigadores del Baylor College of Medicine, la Universidad de Yale y otras instituciones han identificado cambios previamente no reconocidos en la expresión génica y las interacciones celulares en distintos poblaciones celulares en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Los hallazgos resaltan la complejidad y diversidad de la lesión celular y la inflamación en la EPOC, lo que brinda una mejor comprensión de los factores y procesos involucrados en la enfermedad.

Publicado en Nature Communications, el estudio utilizó la secuenciación de ARN de una sola célula para analizar los perfiles de expresión génica del tejido pulmonar obtenido de pacientes con EPOC y de ratones expuestos al humo del cigarrillo. Los investigadores separaron todas las células dentro del pulmón y midieron el perfil de expresión génica de cada célula individual. Luego, organizaron esta información en un atlas celular que está disponible para los investigadores interesados en explorar la expresión génica en células individuales en pulmones con la enfermedad.

«Nuestro análisis identificó cambios novedosos en la expresión génica y las interacciones celulares en tres distintas poblaciones de células comúnmente implicadas en la EPOC: células epiteliales (en los pulmones), endoteliales (en los vasos sanguíneos) y macrófagas (parte del sistema inmunitario)», dijo el Dr. Ivan Rosas, autor principal del estudio y jefe de sección de pulmonar, cuidados intensivos y medicina del sueño en el Departamento de Medicina de Baylor.

Los investigadores identificaron una subpoblación de células epiteliales en pulmones con EPOC que tiene una expresión anormal de genes implicados en respuestas de estrés metabólico, antioxidante y celular, en comparación a los controles.

«Este estudio traslacional altamente innovador es la continuación de una exitosa colaboración de larga data con el Dr. Naftali Kaminski y colegas de la Universidad de Yale, que ha llevado a la descripción de múltiples atlas de células pulmonares en salud y enfermedad que ahora están disponibles públicamente. En este estudio, los Dres. Maor Sauler y John McDonough de la Universidad de Yale, los autores correspondientes, demuestran que las células endoteliales de los vasos sanguíneos capilares en los pulmones con EPOC están inflamadas y que una subpoblación de macrófagos expresa altos niveles de metalotioneínas, proteínas que regulan el equilibrio de ciertos metales en el cuerpo, parece contribuir a la enfermedad», dijo Rosas.

Estudios futuros que evalúen los resultados de alteraciones específicas identificadas en este estudio proporcionarán más información sobre los mecanismos que contribuyen a la EPOC. Tener un conjunto de datos grande y accesible de las células de la EPOC , como el atlas celular, es una herramienta esencial para comenzar a desarrollar terapias para combatir la afección.

El equipo de investigación continúa enfocándose en desarrollar conjuntos de datos genómicos innovadores para comprender mejor los fundamentos patológicos de la enfermedad pulmonar crónica. están actualmente en el proceso de completar el mayor atlas de células de fibrosis pulmonar COVID-19.

Explorar más

Los investigadores crean un plan celular o f pulmones sanos Más información: Maor Sauler et al, Caracterización del nicho alveolar de la EPOC mediante secuenciación de ARN unicelular, Nature Communications (2022). DOI: 10.1038/s41467-022-28062-9 Información de la revista: Nature Communications

Proporcionado por Baylor College of Medicine Cita: El equipo identifica cambios en la expresión génica y la interacciones involucradas en la EPOC (27 de enero de 2022) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2022-01-team-gene-cell-interactions-involved.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.